大面積腦梗死后神經源性異位骨化1例報告

張弛 畢霞 邵靜雯 瞿少伊 王靜 李丹丹

摘 要 神經源性異位骨化是一種繼發于嚴重中樞性神經病變后、在骨骼外軟組織中逐漸形成成熟有髓骨的病理學過程，其早期較難診斷，且易導致患者發生運動功能障礙和諸多并發癥，是神經康復治療過程中必須高度重視的一種疾病。本文報告1例大面積腦梗死后神經源性異位骨化患者的臨床表現及診斷過程。

關鍵詞 神經源性異位骨化 腦梗死 康復治療

中圖分類號：R684； R743.33 文獻標志碼：C 文章編號：1006-1533（2020）07-0043-03

A case of neurogenic heterotopic ossification after massive cerebral infarction*

ZHANG Chi**， BI Xia， SHAO Jingwen， QU Shaoyi， WANG Jing， LI Dandan***

（Department of Rehabilitation， Gongli Hospital of Pudong New Area， Shanghai 200135， China）

ABSTRACT Neurogenic heterotopic ossification （NHO） is a pathological process that mature medullated bone is gradually formed in the extraskeletal soft tissue after secondary to severe central neuropathy. It is difficult to diagnose in the early stage of NHO， and easy to lead to motor dysfunction and many complications. It is a disease that must be attach great importance to in the process of neurorehabilitation. This paper reports the clinical manifestations and diagnosis process of a patient with NHO after massive cerebral infarction.

KEy WORDS neurogenic heterotopic ossification； cerebral infarction； rehabilitation

神經源性異位骨化（neurogenic heterotopic ossification， NHO）是指在中樞神經損傷患者的關節周圍原不存在骨的部位有新生的有髓骨形成。NHO多發生于顱腦損傷或脊髓損傷患者，部位多局限于滑膜關節臨近的軟組織，其發生機制十分復雜[1-5]，迄今尚未完全闡明。流行病學研究發現，顱腦損傷所致NHO以髖關節周圍組織為主要發生部位，可導致患者出現下肢運動功能障礙，使之長期臥床，由此增加褥瘡和肺部感染等并發癥發生風險，是阻礙顱腦損傷患者成功康復的嚴重危險因素[6-7]。對NHO，早期診斷十分重要，但早期易誤診為化膿性關節炎、骨化性肌炎等骨科炎性疾病，從而延誤病情。本文報告1例大面積腦梗死后NHO患者的發病過程、臨床表現和影像學特點，為今后類似NHO的臨床診斷和治療方案制定提供參考。

1 病例介紹

患者，黃某某，男，75歲，2019年2月8日因右側肢體乏力伴口齒含糊4.5 h入住上海市浦東新區公利醫院神經內科。急行頭顱CT檢查示，雙側基底節區及放射冠腔隙性梗塞灶、老年性腦改變，排除腦出血，診斷為腦梗死。無禁忌證，給予經靜脈溶栓治療（注射用阿替普酶58.50 mg，其中5.85 mg經靜脈推注，余量1 h內以微泵泵入），同時給予心電監護以及抗血小板聚集、調脂、吸氧等對癥支持治療。2019年2月12日行頭顱MRI檢查示，左側額顳頂葉大面積腦梗死，右側額顳頂葉和左側額頂枕葉皮層下、左側基底節區多發小點和小片狀急性梗塞灶（圖1）?；颊卟〕讨杏蟹尾扛腥?，經抗感染治療病情平穩后，于2019年3月1日轉住康復醫學科接受康復治療，肢體運動功能逐漸好轉。

2019年5月中旬患者出現情緒不穩定，在接受右下肢被動活動和康復治療時明顯抗拒并伴痛苦表情，查體示右髖關節屈曲活動抗拒，活動度明顯受限。2019年5月22日行右髖關節正側位X線檢查示，右側股骨頭和大、小粗隆骨質密度不均勻增高，骨皮質邊界不光整，軟組織不規則鈣化（圖2），疑為骨腫瘤或病理性骨折。2019年5月23日再行右髖關節CT檢查和三維重建示，右髖關節諸骨骨質疏松或增生，部分小囊變及硬化，無破壞征象，髖關節在位；右側髂腰肌較腫脹，內多發斑片和條塊狀致密骨化灶，部分融合及突出（圖3），考慮為骨化性肌炎。診斷為骨化性肌炎，給予塞來昔布膠囊消炎止痛、支具制動等保守治療，3個月后患者右髖關節疼痛消失，但右髖關節前屈、后伸完全不能，體位轉移和坐輪椅時困難，僅可在助行器輔助下室內平地段短距離治療性步行。

患者有高血壓史20年，血壓值最高180/100 mmHg，平時口服苯磺酸氨氯地平片（1次/d、5 mg/次）控制血壓，血壓值控制在（130 ～ 140）/（80 ～ 90）mmHg。

2 討論

NHO是一種繼發于嚴重中樞性神經病變如顱腦損傷、脊髓損傷以及中樞神經系統感染等疾病后，在骨骼外軟組織中逐漸形成成熟有髓骨的病理學過程[1-5]。其發病高峰期為中樞神經受損后的6個月內，在髖關節周圍軟組織中的發生率最高，占比為52.2%[6]。

NHO的發病機制十分復雜，其發生、發展過程與中樞神經系統受損后全身調控系統和局部環境的改變密切相關。這些復雜的因素會導致成骨細胞的異?；钴S和多能間充質干細胞向成骨細胞轉化，從而引發NHO[8-9]。NHO從形成到成熟可被分為3個階段——①早期：NHO病灶由鈣化的不成熟骨和整齊排列的膠原基質蛋白組成，應用普通的X線檢查很難發現，但可通過MRI和骨掃描檢查發現[10]；②中期：病灶部位可見炎性反應包裹肌化、新生血管形成和異常鈣化形成，X線檢查可見病灶區域有大量未成熟的骨組織；③晚期：異位骨組織已成熟，且與正常骨組織非常相似，X線檢查可見骨骼組織[11]。

NHO的臨床表現主要包括關節周圍皮膚發紅、溫度升高以及關節腫脹、活動度降低等，其會提高腦卒中后患者的致殘風險，使患者遭受疼痛折磨，影響患者下肢運動功能和步行能力的恢復。NHO還會使患者臥床時間延長，由此提高患者褥瘡、肺部感染、尿路感染等并發癥的發生率，提高腦卒中后患者的死亡率。因此，對腦卒中后患者，NHO的早期發現、早期治療和早期康復手段的介入極其重要。本文詳細介紹了1例大面積腦梗死后NHO患者的臨床表現及診斷過程，希望能為今后類似患者的診斷和治療提供參考。

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