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2型糖尿病患者血清炎癥因子水平與心腦血管病變的相關(guān)性分析

2020-05-07 04:52:20吳雁翔
河北醫(yī)學(xué) 2020年4期
關(guān)鍵詞:糖尿病

單 鴻, 吳雁翔

(北部戰(zhàn)區(qū)空軍醫(yī)院內(nèi)分泌科, 遼寧 沈陽(yáng) 110000)

糖尿病是目前全球最為高發(fā)的慢性病之一,2型糖尿病是糖尿病的主要類型。糖尿病患者以糖代謝紊亂為主要特點(diǎn),但患者血糖不穩(wěn)定時(shí)將影響機(jī)體正常生命活動(dòng),會(huì)引起多臟器及組織功能損傷,引起多種并發(fā)癥發(fā)生。目前研究證實(shí)糖尿病也是引起心腦血管病變的高危因素,且心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生也是引起糖尿病患者殘疾、死亡的重要因素,因此加強(qiáng)糖尿病患者心腦血管疾病并發(fā)癥的預(yù)防在改善糖尿病患者預(yù)后中具有重要意義[1]。而明確糖尿病患者心腦血管疾病并發(fā)癥發(fā)生的誘因也是進(jìn)行并發(fā)癥預(yù)防的基礎(chǔ)。動(dòng)脈粥樣硬化是糖尿病患者心腦血管疾病發(fā)生的病理基礎(chǔ),而炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生中具有重要作用,但炎癥因子水平與心腦血管病變的關(guān)聯(lián)仍待明確,一旦明確炎癥因子與心腦血管病變之間存在關(guān)聯(lián),則可為糖尿病心腦血管疾病并發(fā)癥的防治提供更多途徑和指導(dǎo)。因此,本研究對(duì)內(nèi)科收治的114例2型糖尿病患者(2018年1月到2019年4月間)、同期57例門診進(jìn)行體檢的健康體檢人員進(jìn)行了炎癥因子水平檢測(cè)。現(xiàn)行報(bào)道:

1 資料與方法

1.1一般資料:樣本篩選時(shí)間段:2018年1月到2019年4月間。按隨機(jī)數(shù)字表法從本院內(nèi)科收治的2型糖尿病患者抽取114例,按實(shí)際心腦血管合并狀況分組:未合并組(n=57)、合并組(n=57),另以隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)抽取同期醫(yī)院門診進(jìn)行體檢的健康體檢人員設(shè)為健康組(n=57)。未合并組:年齡45~82歲,平均年齡(66.8±10.2)歲;性別分布:男/女為37/20;糖尿病病程為1~13年,平均病程(6.5±4.3)年;合并組:年齡47~81歲,平均年齡(66.7±10.8)歲;性別分布:男/女為36/21;糖尿病病程為1~15年,平均病程(6.7±4.1)年;心腦血管疾病類型:腦梗死/短暫性腦缺血發(fā)作/冠心病為26/15/16;健康組:年齡42~80歲,平均年齡(66.4±10.2)歲;性別分布:男/女為36/21。未合并組、合并組、健康組基線資料(年齡、性別分布)對(duì)比結(jié)果為:P>0.05,可行對(duì)比研究。此課題經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入病例:未合并組和合并組均進(jìn)行血糖、血紅蛋白等檢查確診為2型糖尿病者;合并組通過血管造影檢查、病史詢問等確診合并存在心腦血管疾病;健康組未發(fā)現(xiàn)明顯疾病;受檢人員及家屬了解研究且簽署知情同意書;一般資料完整者;意識(shí)清晰、能進(jìn)行正常言語(yǔ)溝通者。排除病例:存在其他慢性病者;原發(fā)性心腦血管疾病者;其他嚴(yán)重組織、器官、系統(tǒng)病變者;哺乳者;孕產(chǎn)婦;檢查配合度較差、精神障礙者。

1.2方法:對(duì)所有人員進(jìn)行頸動(dòng)脈超聲檢查了解病變狀況檢測(cè),采取美國(guó)GE公司生產(chǎn)的730彩色多普勒超聲診斷儀檢查,探頭頻率為7MHz,檢查前對(duì)頸部涂抹適量耦合劑,將超聲探頭放置在頸部檢查,必要時(shí)進(jìn)行加壓檢查,實(shí)施3次檢測(cè),并將三次檢測(cè)值取平均值作為最終結(jié)果。并對(duì)所有人員進(jìn)行血清炎癥因子檢查,進(jìn)行腫瘤壞死因子-α、C反應(yīng)蛋白、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1、單核細(xì)胞趨化蛋白水平檢測(cè),采集受檢人員清晨空腹?fàn)顟B(tài)下肘靜脈血5mL,通過離心機(jī)進(jìn)行離心分離處理,3000r/min,離心10min,獲得血清,保存在-20℃冰箱,在2h內(nèi)完成檢測(cè)。使用美國(guó)Awareness公司ChemWell2910全自動(dòng)生化免疫分析儀及配套試劑盒進(jìn)行檢測(cè),對(duì)C反應(yīng)蛋白實(shí)施酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定,其余炎癥因子使用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測(cè)定。所有檢測(cè)過程均嚴(yán)格按照機(jī)器及試劑盒使用說(shuō)明書實(shí)施。

1.3觀察指標(biāo):①分析不同人員頸動(dòng)脈檢測(cè)結(jié)果,評(píng)價(jià)內(nèi)容包括頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、頸動(dòng)脈狹窄,當(dāng)頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚處于0.9~1.5mm時(shí)表示存在頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚,當(dāng)頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚>1.5mm時(shí)表示存在頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成,當(dāng)頸動(dòng)脈管腔縮小>50%表示存在頸動(dòng)脈狹窄。②分析炎癥因子檢測(cè)結(jié)果。

2 結(jié) 果

2.1不同人員頸動(dòng)脈檢測(cè)結(jié)果分析:健康組、未合并組、合并組患者的頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、頸動(dòng)脈狹窄檢出率組間對(duì)比均呈逐漸升高趨勢(shì),三組患者兩兩比較,差異顯著(P<0.05),見表1。

2.2炎癥因子檢測(cè)結(jié)果分析:健康組、未合并組、合并組患者的腫瘤壞死因子-α、C反應(yīng)蛋白、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1、單核細(xì)胞趨化蛋白水平兩兩組間對(duì)比差異顯著(P<0.05),且健康組、未合并組、合并組患者的腫瘤壞死因子-α、C反應(yīng)蛋白、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1、單核細(xì)胞趨化蛋白水平組間對(duì)比均呈逐漸升高趨勢(shì),且組間對(duì)比差異顯著(P<0.05),見表2。

表1 不同人員頸動(dòng)脈檢測(cè)結(jié)果分析n(%)

表2 炎癥因子檢測(cè)結(jié)果分析

注:F/P為健康組、未合并組、合并組三組組間對(duì)比

3 討 論

2型糖尿病是常見的慢性病類型,該病多在中老年人群中發(fā)生,且目前人類不良生活習(xí)慣增多,2型糖尿病發(fā)病人群也逐漸向年輕化方向發(fā)展。由于臨床缺乏2型糖尿病患者的根治方法,而2型糖尿病患者病情控制不佳時(shí)可引起多種并發(fā)癥,并危及生命安全,因此,積極控制2型糖尿病病情,預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生是2型糖尿病治療的主要原則[2,3]。心腦血管疾病是2型糖尿病中較為嚴(yán)重的并發(fā)癥類型,而心腦血管疾病的發(fā)生也會(huì)加重患者病情,并增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。積極防治心腦血管疾病在延長(zhǎng)2型糖尿病患者生存期中具有重要意義。

目前臨床研究多認(rèn)為心腦血管疾病的發(fā)生與頸動(dòng)脈病變存在密切關(guān)聯(lián)[4]。本研究中健康組、未合并組、合并組患者的頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、頸動(dòng)脈狹窄檢出率組間對(duì)比均呈逐漸升高趨勢(shì),且組間對(duì)比差異顯著,證實(shí)頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、頸動(dòng)脈狹窄均是誘發(fā)心腦血管疾病的重要因素,當(dāng)頸動(dòng)脈內(nèi)膜增厚后、斑塊形成后,將直接影響頸動(dòng)脈內(nèi)層管腔直徑,從而影響血管內(nèi)血流量,導(dǎo)致心臟、顱腦血供異常,血液循環(huán)異常,從而引發(fā)心腦血管疾病。因此根據(jù)頸動(dòng)脈內(nèi)膜檢測(cè)結(jié)果可輔助心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)。

炎癥因子是參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子。目前研究發(fā)現(xiàn)炎癥因子在機(jī)體多種生理過程中會(huì)發(fā)揮作用,如炎癥因子可引起胰島素抵抗,影響血糖控制效果,且炎癥因子可引起血管內(nèi)皮炎性損傷,使血小板聚集,加速血栓形成,并抑制血管內(nèi)皮功能,從而使血管內(nèi)皮通透性增加,且在炎癥影響下,血脂等相關(guān)物質(zhì)極易在血管內(nèi)皮損傷部位沉積,從而引起管腔增厚,甚至引起動(dòng)脈粥樣硬化、斑塊形成,炎癥因子在頸動(dòng)脈粥樣硬化中發(fā)揮著重要作用[5]。本研究對(duì)炎癥因子與心血管病變的關(guān)系分析結(jié)果顯示:健康組、未合并組、合并組患者的腫瘤壞死因子-α、C反應(yīng)蛋白、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1、單核細(xì)胞趨化蛋白水平組間對(duì)比均呈逐漸升高趨勢(shì),且組間對(duì)比差異顯著,說(shuō)明在心血管疾病發(fā)生后,患者機(jī)體內(nèi)炎癥因子水平明顯升高,兩者存在相關(guān)性。腫瘤壞死因子-α是常見的炎癥因子,其可采集內(nèi)皮細(xì)胞合成趨化蛋白、粘附因子,使內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加,促進(jìn)炎性介質(zhì)產(chǎn)生,加速動(dòng)脈粥樣硬化;C反應(yīng)蛋白也可抑制血管內(nèi)皮功能,使血管內(nèi)皮損傷;可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1可提升單核細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮的黏附效果,使得血管內(nèi)皮損傷,血管通透性升高;單核細(xì)胞趨化蛋白也可促進(jìn)單核細(xì)胞對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附效果,促進(jìn)內(nèi)膜增厚、斑塊形成,引起動(dòng)脈粥樣硬化,促使心腦血管疾病發(fā)生[6]。因此通過炎癥因子水平可輔助2型糖尿病患者心腦血管病變的評(píng)估和預(yù)測(cè),并指導(dǎo)2型糖尿病患者心腦血管病變的早期預(yù)防。

綜上所述,2型糖尿病炎癥因子水平與心腦血管病變之間存在相關(guān)性,炎性因子是2型糖尿病患者合并心腦血管病變的危險(xiǎn)因素,可通過監(jiān)測(cè)炎癥因子水平輔助心腦血管病變的防治。

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