王春艷
(濮陽市人民醫(yī)院 兒科重癥醫(yī)學科,河南 濮陽457000)
新生兒肺動脈高壓是臨床的常見疾病,發(fā)病率較高,患兒若未及時接受治療,嚴重影響身心健康,甚至危及生命[1]。治療時需要考慮患兒的實際病情,結合臨床指標,選擇最佳的治療方法。新生兒肺動脈高壓的發(fā)病機制主要為肺血管出現(xiàn)障礙以致肺循環(huán)阻力超過體內循環(huán),從而引起低氧血癥及呼吸窘迫。本研究旨在探討一氧化氮吸入聯(lián)合高頻振蕩通氣治療新生兒肺動脈高壓的臨床效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料選擇2016年11月至2019年5月我院收治的新生兒肺動脈高壓患兒120例。所有病例經(jīng)心臟彩超證實均符合肺動脈高壓診斷標準[2],主要指標:①面罩吸氧12 h青紫癥狀未改善;②出生后24 h內出現(xiàn)面色發(fā)紺、呼吸急促癥狀[3]。排除標準:①合并發(fā)紺型先天性心臟病者;②嚴重出血及貧血新生兒;③不愿意參與本研究及中途退出者。采用隨機雙盲方法將患兒分為觀察組和對照組,各60例。觀察組胎齡32~40周,平均胎齡 (36.72±4.01)周,男32例,女28例;對照組胎齡33~41周,平均胎齡 (36.58±4.13)周,男31例,女29例。兩組的一般資料無顯著差異 (P>0.05),有可比性。
1.2 治療方法對照組行單獨高頻振蕩通氣治療。選取北京澤澳醫(yī)療科技有限公司的美國康爾福盛3100A高頻振蕩呼吸機,根據(jù)患兒病情設置相應參數(shù),吸入氧體積分數(shù)為30%~90%,平均氣道壓為1.18~1.57 kPa,振蕩壓力幅度為2.94~3.92 kPa,振蕩頻率為8~15 Hz,逐漸進入高頻模式。觀察組給予一氧化氮吸入聯(lián)合高頻振蕩通氣治療,在高頻振蕩通氣呼吸機開始作用后接入一氧化氮,初始量設為20 ppm,如果患兒治療無效則增加一氧化氮濃度至25~40 ppm,最大承受劑量不超過40 ppm,持續(xù)吸入6 h后,每間隔半小時一氧化氮濃度下降5~10 ppm,最終停至6 ppm,維持治療36~72 h,整個治療過程中,利用質量流量控制合理調節(jié)流量,并使用專門一氧化氮監(jiān)測儀監(jiān)測一氧化氮濃度。
1.3觀察指標及判定標準①比較兩組患兒的臨床效果。治療效果分為顯效、有效和無效,顯效:患兒臨床癥狀基本或完全消失,經(jīng)檢測收縮期肺動脈壓力和收縮壓恢復正常;有效:患兒臨床癥狀有所好轉,治療優(yōu)勢突出;無效:患兒癥狀無改善,甚至存在其他不良癥狀,未實現(xiàn)以上標準。總有效率=(顯效例數(shù) +有效例數(shù))/總例數(shù) ×100%。②治療72 h后測定兩組的收縮期肺動脈壓 (SPAP)和體循環(huán)收縮壓 (SBP)[4]。③記錄兩組的并發(fā)癥,包括肺炎、心衰、低血壓、敗血癥等。
1.4 統(tǒng)計學處理使用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以±s表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患兒的治療效果比較觀察組的總有效率為86.67%,顯著高于對照組的 63.33% (P<0.05)。 見表 1。

表1 兩組患兒的治療效果比較 [n(%)]
2.2 兩組患兒治療前后的SPAP、SBP比較治療后,兩組的SPAP均顯著下降,SBP均顯著升高,治療前后差異有統(tǒng)計學意義 (P<0.05);治療后,觀察組的SPAP顯著低于對照組,SBP 顯著高于對照組 (P<0.05)。 見表 2。
表2 兩組患兒治療前后的SPAP、SBP比較 (±s)

表2 兩組患兒治療前后的SPAP、SBP比較 (±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05。
組別 n S P A P (m m H g)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 6 0 5 9.7 1±9.8 2 2 5.2 6±6.4 9*6 5.2 4±1 2.3 7 7 2.3 6±1 0.1 9*對照組 6 0 5 9.6 8±9.7 6 3 5.3 0±8.7 1*6 5.7 3±1 2.7 9 6 7.3 9±1 1.2 7*t 0.0 1 7 7.1 6 0 0.2 1 3 2.5 3 4 S B P (m m H g)0.9 8 7 0.0 0 0 0.8 3 2 0.0 1 3 P
2.3 兩組患兒的并發(fā)癥發(fā)生率比較觀察組患兒出現(xiàn)肺炎1例,心衰2例,并發(fā)癥發(fā)生率為5.00%;對照組患兒出現(xiàn)肺炎2例,低血壓4例,心衰3例,敗血癥3例,并發(fā)癥發(fā)生率為20.00%;觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組 (P<0.05)。
新生兒肺動脈高壓癥往往是新生兒出生后血管反應異常引起的肺動脈壓力升高,從而出現(xiàn)的一系列心肺功能障礙的相關臨床綜合征,臨床發(fā)病率在0.1%~0.2%,有著較高的病死率。臨床表現(xiàn)為患兒全身皮膚黏膜發(fā)紺,短期內呼吸困難,隨著病情惡化患兒表現(xiàn)為發(fā)紺、氣急,而常無呼吸暫停、三凹征或呻吟等癥狀[5]。以往對新生兒肺動脈高壓的發(fā)病機制缺乏準確了解,因此治療藥物不多。隨著臨床研究的深入,發(fā)現(xiàn)外源性的一氧化氮可通過吸入經(jīng)肺泡壁進入血管平滑肌細胞擴張血管,少量進入血液中的一氧化氮和血紅蛋白迅速結合失去活性,提示一氧化氮可產(chǎn)生局部擴張血管作用[6],同時不會影響新生兒的體循環(huán)血壓。一氧化氮吸入聯(lián)合高頻振蕩通氣治療的療效確切,利用高頻振蕩通氣呼吸機使一氧化氮進入患兒血管平滑肌細胞中,較單獨通氣更能促進一氧化氮和血紅蛋白的結合,在血管擴張肺泡作用下充分發(fā)揮一氧化氮的重要作用,減少肺血管內的血流,保證最大量一氧化氮進入血管平滑肌細胞內。
治療期間根據(jù)患兒病情不斷調整一氧化氮濃度,逐步增加肺部血流量,有助于改善患兒的氧合情況。本研究結果顯示,觀察組患兒的總有效率為86.67%,顯著高于對照組的63.33%(P<0.05);治療后觀察組的SPAP顯著低于對照組,SBP顯著高于對照組 (P<0.05);表明采用吸入一氧化氮聯(lián)合高頻振蕩通氣方式進行維持治療,整體優(yōu)勢突出。有研究[7]表明,高頻振蕩通氣采用較低的壓力及較小的潮氣量,可有效減少機械通氣所引起的氣壓傷和容積傷,不會增加氣漏的發(fā)生風險,減少并發(fā)癥的發(fā)生。這是由于在高頻振蕩通氣基礎上聯(lián)合吸入一氧化氮,肺容量持續(xù)穩(wěn)定,肺泡和一氧化氮的接觸更充分,血管擴張作用明顯,可擴張更多肺泡,尤其是針對患兒肺嚴重病變區(qū)域,遞送及吸入一氧化氮的作用更好,能夠明顯降低新生兒肺動脈高壓的病死率,避免出現(xiàn)合并癥狀加重趨勢。
綜上所述,一氧化氮吸入聯(lián)合高頻振蕩通氣治療新生兒肺動脈高壓的臨床效果顯著,可有效改善血壓指標。