負壓性肺水腫3例臨床分析

張 勇 李達才

1 病例資料

例1：患者，女性，38歲，因“頸部絞縊后意識不清2 h”于2012年10月18日入院。患者于入院前2 h工作時上衣被機器卷入，頸部絞縊。被工友發(fā)現(xiàn)后脫離機器，當時患者昏迷，急送臨近衛(wèi)生所，給予緊急心肺復蘇，約40 min后恢復自主心律，行氣管插管送入我院急診科。患者氣管插管內溢出大量粉紅色泡沫樣痰。于急診科查頭顱CT無明顯異常。胸部CT示：雙肺彌漫性滲出影，雙側胸腔積液(見圖1)。入院查體：深昏迷狀態(tài)，壓眶無反應。雙側瞳孔等大等圓，直徑約2 mm，對光反應消失。頸部可見一長約15 cm斜形縊痕。氣管插管內見大量粉紅色泡沫樣痰，雙肺可聞及大量濕啰音。初步診斷：絞縊、心臟驟停、缺血缺氧性腦病、頸髓損傷可疑、肺水腫待查。入院后予以亞低溫、脫水降顱壓、呼吸機輔助呼吸等治療。患者粉紅色泡沫樣痰消失。10月19日復查胸片示雙肺滲出吸收(見圖2)。10月26日患者雙側瞳孔散大，自主呼吸消失。患者家屬放棄治療，自動出院。出院診斷：絞縊、心臟驟停、缺血缺氧性腦病、頸髓損傷、負壓性肺水腫。

圖1 胸部CT示雙肺彌漫性滲出影

圖2 入院后第2天復查胸片示雙肺滲出明顯吸收

例2：患者，男性，39歲，因“突發(fā)口唇發(fā)紺伴意識喪失4 h”于2015年2月22日入院。患者于4 h前飲酒后入睡，家人發(fā)現(xiàn)其口唇發(fā)紺，呼之不應，急送入我院急診科，收縮壓75 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，舒張壓未測出，脈搏血氧飽和度80%，立即給予多巴胺15 μg/(kg·min)維持血壓，氣管插管后收入ICU。急診科查胸部CT示：雙肺彌漫分布斑片狀高密度影，邊緣模糊，考慮吸入性肺炎，不除外合并肺水腫(見圖3)。既往有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征史，在家中使用無創(chuàng)呼吸機治療，近幾個月自行停用呼吸機。高血壓病史2年。入院查體：血壓91/46 mmHg，脈搏血氧飽和度93%，超力體型，中度昏迷。經口氣管插管、呼吸機輔助呼吸，雙肺可聞及濕啰音。動脈血氣分析(機械通氣氧濃度80%)：PH 7.17，PaCO256 mmHg，PaO254 mmHg。初步診斷：吸入性肺炎、2型呼吸衰竭、感染性休克待查、阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、高血壓病。入院后行氣管鏡檢查見兩肺各葉、段支氣管內有較多黃膿痰及少量食物殘渣。給予左氧氟沙星、哌拉西林他唑巴坦抗感染、呼吸機輔助呼吸。患者神志逐漸轉清， 2月24日患者血壓穩(wěn)定，停用去甲腎上腺素。心臟彩超未見異常。2月25日拔除氣管插管。2月26日復查胸部CT示雙肺滲出幾乎完全吸收，轉呼吸內科治療(見圖4)。3月1日患者癥狀緩解出院。出院診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、負壓性肺水腫、吸入性肺炎、2型呼吸衰竭、高血壓病。

圖3 胸部CT示雙肺彌漫性滲出

圖4 入院后4天復查胸部CT示雙肺滲出明顯吸收

例3：患者，男性，67歲，因“間斷夜間憋醒9年，意識不清2 h”于2018年3月4日入院。患者9年前開始出現(xiàn)睡眠時呼吸困難，打鼾明顯，可憋醒。曾住我院呼吸內科診斷“阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征”。后于某上級醫(yī)院行鼻中隔修復術，術后患者呼吸困難伴夜間憋醒癥狀緩解。近半年患者呼吸困難伴夜間憋醒再發(fā)。3月4日晚18時患者入睡，21時家屬發(fā)現(xiàn)患者顏面青紫，呼之不應，家屬立即予以心肺復蘇、人工呼吸，急送至我院急診科。急診科醫(yī)生給予以氣管插管、呼吸機輔助呼吸后患者神志轉清，以“昏迷原因待查：Ⅱ型呼吸衰竭，肺性腦病”收入我科。急診科查胸部CT：雙肺滲出，考慮吸入性肺炎，不除外合并肺水腫(見圖5)。既往高血壓病史10余年，吸煙史40余年，約20支/天，飲酒史30余年，每天約250 mL。入院查體：神志清楚，超力體型，小頜畸形，頸部粗短。雙肺呼吸音低，未聞及干濕啰音。初步診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、負壓性肺水腫、2型呼吸衰竭、肺性腦病、高血壓病3級(極高危)。入院后給予呼吸機輔助呼吸、哌拉西林他唑巴坦抗感染。3月5日患者氧合明顯好轉，復查胸部CT雙肺滲出較前明顯減少(見圖6)，給予拔除氣管插管，轉呼吸內科治療。2018年3月9日患者好轉出院。

圖5 胸部CT示雙肺滲出

圖6 入院后第2天復查胸部CT示雙肺滲出較前明顯減少

2 討論

負壓性肺水腫(negative pressure pulmonary edema, NPPE)是患者試圖用力吸氣所產生的胸腔內或/和跨肺負壓的絕對值增大導致肺泡毛細血管損傷而引發(fā)的非心源性肺水腫。

Lemyze等[1]認為，NPPE的發(fā)生機制可能有：①顯著的吸氣負壓導致胸內負壓增加，靜脈回流右心增加，肺靜脈壓力增加。血管間組織間隙靜水壓力下降，有利于液體從肺毛細血管進入組織間隙和肺泡腔內。當用力吸氣轉變?yōu)橛昧魵鈺r產生氣道正壓，這將阻止液體向肺間質和肺泡漏出。當氣道梗阻解除后，失去抵抗的靜脈內靜水壓致液體向肺間質和肺泡漏出，如果向肺間質漏出的液體量超過肺淋巴回流量就會聚積在肺間質內，甚至聚積在肺泡內形成肺水腫。②上氣道梗阻引起高腎上腺狀態(tài)可導致外周血管收縮、靜脈血流增加，進一步增加肺血管血流量，加重肺水腫。③吸氣負壓增加左心后負荷(增加左心室跨壁壓)，增加左心室壁張力。后負荷增加降低了左心室的射血量。④低氧血癥降低了心肌的收縮力和增加肺動脈阻力。左心室射血分數下降增加左室舒張末壓，引起左心房壓力、肺靜脈壓力和肺毛細血管壓力的相繼升高。以上機制類似于充血性心衰和容量超負荷狀態(tài)引起的高靜水壓性肺水腫。⑤氣道梗阻時過高的吸氣負壓還可損傷肺泡上皮及微血管膜，導致肺毛細血管通透性增高，導致富蛋白性肺水腫。

診斷NPPE的關鍵是患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后數分鐘或數小時內發(fā)生呼吸困難，甚至氣道內出現(xiàn)粉紅色泡沫樣痰，胸部影像學檢查發(fā)現(xiàn)肺水腫表現(xiàn)，這些臨床癥狀和影像學改變可在12～24 h內改善[2]。本文3例患者均有上呼吸道梗阻史，梗阻解除后很快出現(xiàn)肺水腫臨床表現(xiàn)，經機械通氣治療后迅速消散。該3例患者均無心源性肺水腫的依據，雙肺滲出及消散迅速，也無法用肺炎等原因解釋，故診斷負壓性肺水腫。

NPPE主要治療措施包括吸氧和呼吸支持，在保持氣道通暢基礎上，保持氧供給，給予呼吸末正壓或者持續(xù)氣道正壓通氣，可提高肺泡正壓，阻止液體向肺間質和肺泡漏出，效果良好，多能很快好轉。還可以使用利尿劑用于減輕液體負荷，對NPPE患者也有一定作用。但有學者[3]認為，NPPE病理為液體分布的改變，并無循環(huán)血容量的增加，利尿劑可能進一步影響循環(huán)和組織灌注，因此利尿劑對NPPE的作用尚不明確。一般不需要強心劑及抗感染治療。