痛風發作后為何服降酸藥癥狀卻加重了

陳育民

江蘇南京讀者金某來信說：我今年55歲，患痛風多年。上個月的一天夜里.痛風再次發作。考慮到尿酸升高是引起痛風發作的常見原因.于是我就立即服用苯海馬隆。結果右腳大拇指腫痛反而加重還變形了。請問痛風發作后為何服降酸藥癥狀卻加重了？

答金某讀者：

痛風是因體內嘌呤代謝障礙所致的免疫性疾病，其病程包括癥狀性高尿酸血癥、急性發作期、間歇期和慢性期。通常，預防痛風發作需服用降酸藥平穩控制血尿酸水平。

痛風急性發作雖是尿酸鹽在關節及周圍組織的結晶形成沉積而引起的急性炎癥反應，但大多數情況下，即使大量尿酸鹽結晶沉積于關節內，也可能不引起急性發作。痛風急性發作大多是血尿酸波動引起的，包括突然升高或降低。血尿酸突然升高可導致尿酸在不飽和狀態下的關節滑液中結晶沉淀，形成針狀尿酸鹽;在尿酸突然降低時，則可使關節內的痛風石溶解，并釋放出不溶性針狀結晶，引起痛風發作。

痛風急性發作時，表現為關節紅腫，故此時治療的重點是控制炎癥，減輕疼痛。首選藥是非甾體類藥（如布洛芬緩釋膠囊，即芬必得）。非甾體類抗炎藥使用時機越早，劑量越足（頭兩天劑量加重），療效越明顯。也可使用小劑量秋水仙堿，每次0.5毫克。癥狀嚴重時，亦可短期使用糖皮質激素治療。

痛風急性發作時使用苯海馬隆等降酸藥，會使尿酸快速降低，導致關節腔內的痛風石快速崩解，加重炎癥反應。這就是痛風急性發作時服用降酸藥會加重癥狀的原因所在。