冷 靜,王艷梅,李 慧
新疆醫科大學第二附屬醫院(烏魯木齊 830000)
支氣管哮喘是由肥大細胞、T淋巴細胞、嗜酸性粒細胞等共同參與的慢性氣道炎癥反應性疾病,臨床表現為反復發作的氣促、咳嗽、喘息等癥狀,嚴重者可導致呼吸衰竭,甚至死亡[1]。機體免疫功能異常是引起支氣管哮喘的重要機制之一,免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均是體液免疫的重要因子,其血清水平反映機體免疫功能[2]。
目前西醫臨床多給予吸氧、擴張支氣管改善呼吸、抗感染、抗炎、抗過敏減輕氣道炎癥等常規治療,可迅速改善哮喘癥狀,但長期應用易產生水鈉潴留、骨質疏松等不良反應,且不能達到根治性效果,停藥后仍易復發[3]。支氣管哮喘屬于中醫學理論中“哮證”、“喘證”之范疇,與先天胎稟不足、后天失養導致腎精虧虛,無以濡養肺陰有關。基本治則以理肺化痰、活血化瘀為法[4]。本研究分析了自擬理肺化瘀方劑對支氣管哮喘患者的療效及患者血清內IgG、IgA、IgM的變化,現報告如下。
1 一般資料 選取我院2017年10月至2018年12月收治的302例支氣管哮喘患者的臨床資料進行分析,分為兩組,對照組151例,男79例,女72例;年齡23~57歲,平均(35.26±2.02)歲;病程1~6年,平均(2.21±1.19)年。觀察組151例,男81例,女70例;年齡24~55歲,平均(35.32±1.97)歲;病程2~6年,平均(2.36±0.99)年。病例納入標準:①符合《支氣管哮喘防治指南》[5]及《中藥新藥臨床研究指導原則》[6]中的相關診斷標準;②都具有咳嗽、喘息、胸悶等臨床癥狀;③年齡23~57歲;④病程1~6年。排除標準:①合并肺炎、氣胸、呼吸衰竭需要機械通氣者;②合并肺性腦病者;③合并嚴重肝、腎功能不全者;④合并心力衰竭者;⑤合并自身免疫性疾病者;⑥合并精神異常者;⑦妊娠或哺乳期婦女。兩組支氣管哮喘患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
2 治療方法
2.1 對照組:接受常規治療,給予吸氧改善通氣、吸入糖皮質激素布地奈德抗炎、β2受體激動劑沙丁胺醇擴張支氣管,并糾正酸堿失衡、水電解質紊亂狀態。
2.2 觀察組:在對照組基礎上給予自擬理肺化瘀方劑治療,方用蟬蛻、防風、陳皮、連翹各5 g,紫蘇葉6 g,甘草、煨木香各3 g,砂仁5 g(打碎后下),魚腥草10 g。上藥每日一劑,煎汁300 ml,分2次,每次150 ml,空腹狀態下溫服。8周為一個療程。
3 觀察指標 喘息、哮鳴音積分:根據臨床癥狀進行評價,分數越高,表示患者癥狀越嚴重。
分別于治療前、治療8周后抽取患者空腹肘靜脈血,取一份血標本采用邁瑞五分類血細胞分析儀檢測嗜酸性粒細胞(Eosinophile granulocyte,EOS)水平。另取一份血標本,以轉速3000 r/min、離心半徑8 cm離心10 min,取血清凍存于-80 ℃冰箱,統一檢測白三烯D4(White triene D4,LTD4)、環磷酸腺苷(Cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、高遷移率族蛋白1(High mobility group protein 1,HMGB1)、IgG、IgA、IgM、IgE水平,檢測方法:酶聯免疫吸附法,檢測儀器:Multiskan Sky 全波長酶標儀,上海酶聯生物科技有限公司產。分別于治療前、治療8周后抽取患者橈動脈血,采用美國雅培血氣分析儀檢測pH、氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)。

1 兩組患者喘息、哮鳴音積分比較 見表1。治療前,兩組相關指標組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組喘息、哮鳴音積分低于對照組(P<0.05)。
2 兩組患者EOS、LTD4、cAMP、HMGB1水平比較 見表2。治療前,兩組EOS、LTD4、cAMP、HMGB1水平組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組cAMP水平高于對照組,EOS、LTD4、HMGB1水平低于對照組(P<0.05)。

表1 兩組患者喘息、哮鳴音積分比較(分)
注:與對照組治療后比較,*P<0.05

表2 兩組患者EOS、LTD4、cAMP、HMGB1水平比較
注:與對照組治療后比較,*P<0.05
3 兩組患者血氣指標水平比較 見表3。治療前,兩組血氣指標水平組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組pH、PaO2水平高于對照組,PaCO2水平低于對照組(P<0.05)。

表3 兩組患者血氣指標水平比較(mmHg)
注:與對照組治療后比較,*P<0.05
4 兩組患者免疫功能指標水平比較 見表4。治療前,兩組免疫功能指標水平組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組IgG、IgA、IgM水平高于對照組,IgE水平低于對照組(P<0.05)。

表4 兩組患者免疫功能指標水平比較(g/L)
注:與對照組治療后比較,*P<0.05
支氣管哮喘的發病率呈現逐年遞增的趨勢,對患者的正常工作和生活造成不利影響,也給社會醫療資源造成沉重的負擔。由于其發病機制比較復雜,臨床上尚無徹底根治的方法,僅以控制癥狀、防止復發為主要治療目標[7]。已有的研究發現,支氣管哮喘的發生主要與Ⅰ型變態反應有關,當變應原進入人體后可刺激合成高滴度特異性IgE,并與肥大細胞、單核-巨噬細胞、嗜堿性粒細胞、B淋巴細胞表面受體結合,當再次接觸變應原時可與特異性IgE交聯,釋放多種炎性介質,引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增加、氣道粘性分泌物增多、炎性浸潤,加重氣道炎癥反應[8]。
糖皮質激素布地奈德是治療支氣管哮喘的首選藥物,可與呼吸道黏膜糖皮質激素受體結合,產生局部抗炎效果,抑制免疫反應和抗體合成,進而減少過敏性介質釋放,維持內皮細胞、平滑肌細胞穩態而抑制氣管平滑肌痙攣[9]。沙丁胺醇是一種選擇性β2受體激動劑,可抑制肥大細胞脫顆粒,減少組胺等致敏性物質的釋放,進而防止支氣管痙攣[10]。在治療支氣管哮喘時常將上述兩藥聯合用藥可起到協同作用,可有效緩解哮喘癥狀。但不宜長期應用,以防發生不良反應,且西醫療法不能達到根治性效果,停藥后仍易復發[11]。
中醫學將支氣管哮喘歸納于“哮證”、“喘證”之范疇,與先天胎稟不足、后天失養密切相關。痰是本病的潛在“夙根”,在飲食不節、情志不舒、外感邪氣等因素的影響下引動伏痰而發為哮喘。久病及絡而致血瘀。治則以理肺化痰、活血化瘀為法[12]。本研究自擬的理肺化瘀方中以蟬蛻為君,功擅宣散風熱、祛風止痙。防風為臣藥,可祛風解表、止痙,助君藥解除氣道痙攣狀態。佐以紫蘇葉宣散表寒、行氣寬中;煨木香行氣活血、化瘀止痛;陳皮理氣健脾、燥濕化痰;砂仁溫脾開胃、理氣化濕;魚腥草清熱解毒、消癰排膿;連翹清熱解毒、消腫散結;甘草為使藥,調和藥性。全方具有理肺化痰、活血化瘀之功效[13-14]。
本研究發現,與采用西醫常規治療者相比,采用自擬理肺化瘀方輔助治療者治療后喘息、哮鳴音積分更低。這一結果提示,自擬理肺化瘀方劑治療支氣管哮喘可更好地改善患者臨床癥狀,減輕患者的痛苦。血氣指標檢測結果也證實,自擬理肺化瘀方劑治療支氣管哮喘更有利于改善呼吸,糾正患者機體缺氧狀態。這是由于蟬蛻可抑制氣道高反應性;防風、紫蘇葉、甘草、魚腥草、連翹具有抗炎、調節免疫等藥理作用[15-16]。
本研究發現,與采用西醫常規治療者相比,采用自擬理肺化瘀方輔助治療者治療后IgG、IgA、IgM水平更高,IgE水平更低。這一結果提示,自擬理肺化瘀方劑治療支氣管哮喘可更好地調節機體免疫功能。
綜上所述,自擬理肺化瘀方劑治療支氣管哮喘,可改善患者臨床癥狀、血氣指標及免疫功能。