慢性心力衰竭合并肺部感染患者心肌酶譜4項及炎癥因子水平變化*

徐立彥， 李晨， 王華， 詹燕

(1.甘孜藏族自治州人民醫院 心血管內科， 四川 康定 626000； 2.四川大學華西醫院 心內科， 四川 成都 610000； 3.甘孜藏族自治州人民醫院 超聲科， 四川 康定 626000)

慢性心力衰竭是由心臟疾病引起的心功能障礙綜合征，為心臟疾病的終末期表現[1]。慢性心力衰竭患者因為心肌收縮功能下降容易出現肺部淤血、代謝異常及抵抗力下降及肺部感染[2-4]。研究發現，慢性心力衰竭伴肺部感染患者因為呼吸障礙和感染病原體等原因會導致心肌損傷以及炎癥反應的發生[5]，患者接受有效的對癥治療可以有效控制感染及改善慢性心力衰竭，但是在治療之前需要準確判定患者的心肌損傷以及炎癥感染情況[6-7]。心肌酶譜與炎癥因子水平可以分別反映心肌損傷及機體感染情況[8]。本研究以143例慢性心力衰竭伴肺部感染患者為對象，于入院治療前測定其血清心肌酶譜4項[肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes，CKMB)、谷草轉氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase，LDH)] 指標的水平及炎癥因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)]水平，采用接受者操作特性曲線(receiver operating characteristic curve，ROC)的曲線下面積(AUC)判斷心肌酶譜、炎癥因子對肺部感染的診斷價值，采用Pearson分析心肌酶譜與炎癥因子相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以2018年6月-2019年6月收治的198例慢性心衰患者作為研究對象，根據患者是否存在肺部感染分為研究組(n=143，存在肺部感染)與對照組(n=55，無肺部感染)。納入標準：(1)參考文獻[10] 標準確診慢性心力衰竭；(2)采用藥敏結果及肺部影像學診斷確定是否存在肺部感染；(3)相關資料完整。排除標準：(1)合并腎臟、肺部等重要臟器功能存在障礙；(2)合并腦部血管疾病；(3)妊娠或者哺乳時間段患者；(4)存在血液系統、代謝系統及免疫系統等功能障。研究組：男71例，女72例；年齡22～79歲，平均(52.68±5.62)歲；體質量指數(BMI)22.5～29.8 kg/m2，平均(24.88±0.79)kg/m2；病程0.5～6年，平均(3.64±0.64)年；心功能分級Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級分別為68例、59例、16例。對照組：男30例，女25例；年齡21～80歲，平均(52.86±5.79)歲；BMI 22.9～30.1 kg/m2，平均(24.92±0.87) kg/m2；病程0.4～6年，平均(3.76±0.58)年；心功能分級Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級分別為28例、18例、9例。2組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 觀察指標

所有患者均在入院治療之前抽取空腹靜脈血，3 000 r/min離心分離血清，采用酶偶聯法測定心肌酶譜指標(CKMB、AST、CK、LDH)及炎癥因子(TNF-α、CRP、IL-6)，檢測過程均使用對應檢測試劑盒選擇型號為日立7600全自動生化儀測定。采用ROC的AUC判斷心肌酶譜、炎癥因子對肺部感染的診斷價值，采用Pearson分析研究組心肌酶譜與炎癥因子相關性。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 血清CKMB、AST、CK及LDH水平

結果顯示，研究組患者CKMB、AST、CK及LDH等心肌酶譜指標均明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 血清TNF-α、CRP及IL-6水平

結果顯示，研究組患者TNF-α、CRP及IL-6水平明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組患者血清CKMB、AST、CK及LDH水平Tab.1 Levels of serum CKMB,AST,CK and LDH in each group

表2 兩組患者血清TNF-α、CRP及IL-6水平Tab.2 Levels of serum TNF-α,CRPand IL-6 in each group

2.3 心肌酶譜及炎癥因子對肺部感染診斷價值

ROC曲線結果顯示，心肌酶譜及炎癥因子水平均可以用于肺部感染診斷(AUC>0.7)，但是炎癥因子TNF-α、CRP及IL-6的診斷價值(AUC=0.815、0.854、0.804)優于心肌酶譜CKMB、AST、CK、LDH(AUC=0.726、0.704、0.743、0.783)。見表3。

2.4 研究組患者心肌酶譜與炎癥因子相關性

心肌酶譜CKMB、AST、CK、LDH與炎癥因子TNF-α、CRP、IL-6均為正相關關系(P<0.05)，見表4。

表3 心肌酶譜及炎癥因子對肺部感染診斷價值Tab.3 Diagnostic values of myocardial enzymes and inflammatory factors in pulmonary infection

表4 研究組患者心肌酶譜與炎癥因子相關性Tab.4 Correlation between myocardial enzymes and inflammatory factors in study group

3 討論

慢性心力衰竭患者長期呼吸障礙所致的肺部淤血、肺動脈高壓等均能誘使患者肺部順應性發生變化，導致并發肺部感染。肺部感染時肺間質、肺泡腔及氣道等位置會出現肺實質炎癥，治療周期較長[10-12]。已有研究認為慢性心力衰竭合并肺部感染不僅會使慢性心力衰竭患者急性發作，還會增加患者治療難度，有效預防肺部感染不僅是減少慢性心力衰竭急性發作重要手段，還是提高治療效果重要方式[13]。慢性心力衰竭合并肺部感染患者體內存在激烈炎癥反應以及心肌損傷，對慢性心力衰竭存在與不存在肺部感染患者心肌情況以及炎癥水平差異探究對于改善患者預后意義重大。

慢性心力衰竭伴肺部感染患者因為二氧化碳潴留、病原菌感染、肺部炎癥以及肺動脈高壓等多種情況較易使心肌出現變性、水腫以及壞死，誘使心肌細胞相關酶釋放進入血液，導致患者血液中相關心肌酶含量上升，心肌酶譜指標水平在一定程度上可以有效反映患者心肌損傷情況[14-15]。本研究中研究組患者CKMB、AST、CK以及LDH等心肌酶譜指標均顯著高于對照組，提示慢性心力衰竭伴肺部感染患者心肌損傷更為嚴重。心力衰竭患者內皮功能損傷與病原菌感染誘使機體心肌細胞損傷，患者心肌抑制以及血管擴張導致其體內炎癥反應被快速激活[16-18]。本研究中研究組患者TNF-α、CRP、IL-6等炎癥水平指標均高于對照組，主要是因為患者并發肺部感染后病原菌所致毒素反應誘使巨噬細胞以及單核細胞增多，刺激淋巴細胞活化，改善患者免疫功能，誘導機體免疫應激作用，促進感染病原菌細胞壞死，緩解肺部感染程度[19-20]。

預防肺部感染首先需要準確判斷患者是否存在感染，應用常規藥敏測定時間較久，導致患者治療最佳時期延誤[21]。心肌酶譜以及炎癥水平檢查方便快捷，所以采用心肌譜酶與炎癥因子水平判定患者肺部感染情況可能較藥敏測定更早，有利于患者治療[22]。本研究中心肌酶譜4項與炎癥因子指標用于判斷慢性心力衰竭合并肺部感染診斷AUC>0.7，提示心肌譜酶與炎癥指標均可用于評估患者肺部感染情況，與崔曉婷等[23]研究結論相符。但是炎癥指標TNF-α、CRP、IL-6診斷價值(AUC=0.815、0.854、0.804)優于CKMB、AST、CK、LDH(AUC=0.726、0.704、0.743、0.783)，分析原因可能是心肌酶譜主要用于評估患者心肌損傷程度，而炎癥因子指標則可以有效反映患者體內炎癥反應程度，則在一定情況下可以反映患者肺部感染情況。相關性分析結果顯示，心肌譜酶CKMB、AST、CK、LDH與炎癥因子TNF-α、CRP、IL-6均為正相關關系，提示患者心肌損傷與炎癥反應存在聯系。分析慢性心力衰竭伴肺部感染患者心肌酶譜與炎癥反應相互影響機制可能為：一方面心肌損傷導致患者免疫力低下，身體較易受到外界病原菌侵襲，導致肺部感染發生，使患者體內炎癥反應激烈；另一方面肺部感染后，機體免疫防御作用被激活，導致免疫細胞釋放大量炎癥因子殺滅入侵病原菌，此過程中同樣伴隨著激烈的氧化應激以及炎癥反應，這些反應產生自由基以及代謝產物反過來會增加心肌損傷，導致心肌酶譜釋放增多[24]。

綜上所述，慢性心力衰竭伴肺部感染患者心肌酶譜以及炎癥水平較高，在患者疾病發展中兩者互相影響，心肌酶譜以及炎癥因子均可用于評估患者肺部感染，但是炎癥因子評估價值相對較好。