胸部CT對COVID-19的臨床應用價值探索

張楠楠，陳飛，李寧

（臨泉縣人民醫院CT／MR室，安徽 臨泉 236400）

2019年12月湖北省武漢市出現不明原因病毒性肺炎病例，實驗室檢測確定了一種新型冠狀病毒，于2020年1月7日被分離［1］。2020年2月10日，國際病毒分類學委員會正式將該病毒命名為嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2型 （severe acute respiratory syndrome coronavirus 2， SARS-CoV-2）；同日，WHO宣布由新型冠狀病毒引發的疾病的正式名稱為 COVID-19（coronavirus disease 2019）。隨著疫情的蔓延，我國其他地區也相繼發現了此類病例。該病毒屬于β屬的新型冠狀病毒，有包膜，顆粒呈圓形或橢圓形，常為多形性，直徑60～140 nm［2］。主要經呼吸道飛沫和接觸傳播，人群普遍易感，以發熱、干咳、乏力為主要表現；少數患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹瀉等癥狀。肺部CT影像表現對其診斷具有重要價值。現回顧性分析2020年1月23日至2月15日收治的36例，我院首診最終經核酸檢測證實的COVID-19患者的胸部CT影像及臨床資料，旨在進一步探索提高胸部CT對COVID-19診斷的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月23日至2月15日于臨泉縣人民醫院首次就診的并最終經市級定點醫院核酸檢測確診為COVID-19的36例患者為研究對象，回顧性分析其首診CT影像及臨床資料。36例患者中，男20例，女16例，年齡8～75歲 （＜40歲14例，40～50歲6例，50～60歲10例，＞60歲6例），其中30例無明顯基礎疾病，6例伴有基礎疾病。流行病學史：27例患者有武漢旅游史或武漢居住史，4例患者有確診病例接觸史，5例接觸史不詳。36例患者均以發熱就診，體溫37.9～39.6℃；以患者出現癥狀至首次就診的時間為首診發病時間，發病時間1～18 d不等，平均 （4.50±3.57） d。

1.2 檢查方法 胸部CT檢查采用西門子64排CT掃描，患者仰臥位，頭先進，屏氣方式進行掃描，掃描范圍為肺尖至肺底。掃描參數：管電壓120 kV，管電流40～70 mAs，掃描層厚5 mm，重建層厚及層距均為1.0 mm。

1.3 圖像及臨床資料分析 由兩名高年資醫師對36例病例CT圖像進行分析。 （1）將檢查結果分為陰性和陽性，陰性為胸部CT未見異常改變，陽性為出現異常改變； （2）單肺或雙肺受累，分布以胸膜下為主或肺內為主； （3）異常密度內部特征性表現；（4）是否伴發胸腔積液、縱隔及肺門區淋巴結增大等。CT視覺評分：參考H1N1病變的定量分析方法［3］，制定COVID-19肺部病變CT視覺評分方法，半定量分析肺內病變程度，首先選擇主動脈弓、隆突、靜脈匯合層面和膈上4個代表層面評估，0分：無異常密度影；1分：存在少量異常密度影，累及面積＜5%；2分：累及面積＜25%；3分：累及面積 ＜50%；4分：累及面積＜75%；5分：磨玻璃密度影累及面積＞75%；4層分數的平均值為最終評分結果。CT視覺評分采取雙盲法，二者平均值為最終結果。

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0軟件進行統計學分析，采用Pearson相關分析比較CT評分與首診發病時間的相關性，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

36例患者中CT表現為陰性3例，陽性33例，其中單個肺葉受累2例 （6.06%），2個及以上肺葉受累31例 （93.94%）；病灶內可見微血管影增粗、細網格影外，未見胸腔積液及縱隔淋巴結腫大。具體表現見表1。典型病例：1例25歲女性COVID-19患者，有確診患者接觸史，發熱1 d，雙肺下葉多發片狀磨玻璃密度，胸膜下分布為主，病灶內可見網格狀改變和增粗血管影，見圖1；1例49歲男性患者，由武漢返回，發熱2 d，左肺上葉葉間裂旁見片狀實變影，內可見網格狀改變，見圖2。

表1 33例COVID患者胸部CT陽性征象分布

圖1 1例25歲女性COVID-19患者肺部CT表現

圖2 1例49歲男性COVID-19患者肺部CT表現

36例 COVID-19首診 CT評分為 （5.28±3.69）分，與首診發病時間呈正相關，差異有統計學意義 （r＝0.70，P＜0.05）， 相應散點圖見圖3。

圖3 CT評分與首診發病時間散點圖

3 討論

COVID-19在武漢暴發后，其他地區也相繼出現病例。Xu等［4］首次報道了1例COVID-19死亡患者的病理解剖，顯示患者肺部表現為雙側彌漫性肺泡損傷伴細胞纖維黏液樣滲出物，右肺可見明顯的肺細胞脫落和肺透明膜形成，符合急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS）表現。2019新型冠狀病毒主要通過S-蛋白與人體血管緊張素轉化酶2（ACE2）相互作用的分子機制對呼吸道上皮細胞進行感染，導致肺泡壁的結締組織纖維網絡結構，由于炎性浸潤及肺泡內壁可能形成的玻璃樣物質膜而引起肺泡壁的增厚，因而CT圖像上病灶主要表現為磨玻璃密度，當滲出物較多時則可出現實變［5-6］。COVID-19常見CT表現為雙肺多發斑片狀磨玻璃密度、實變影，多沿支氣管血管束和胸膜下分布為主，其內可見增粗的血管影，可能與炎性刺激小血管引起管壁水腫、平滑肌增生和血管通透性增高有關［7］。本研究中16例 （48.48%）病灶可見微血管增粗。同時病灶亦可見小葉內間隔增厚，表現為細網格狀影，這主要與肺部間質炎癥的進展所致［8］。本研究中有20例 （60.61%）病灶內可見網格樣改變。磨玻璃或實變影內見微血管增粗和網格狀改變可能為COVID-19胸部CT的特異性征象。關于是否合并胸腔積液方面，多數報道認為COVID-19極少合并胸腔積液，系病毒性肺炎主要以間質性改變為主，只有當病變進一步進展為危重型時，可合并胸腔積液，亦或患者本身有相關基礎疾病。本研究中未見合并胸腔積液病例。同時本研究有3例CT表現為陰性的患者，其首診發病時間均小于2 d，均無基礎疾病，可能是因為發病時間較短，肺內未表現出肺炎征象，或者為個體間自身免疫力不同所致，與文獻報道［9］相似。

COVID-19主要與以下不同類型肺炎進行鑒別診斷。（1）其他類型病毒性肺炎：病理學改變相似，因此影像學表現具有較多相似性，鑒別主要依靠臨床及病原學檢查。 （2）細菌性肺炎：臨床癥狀和實驗室檢查均與病毒性肺炎明顯不同，CT主要表現為小葉中心結節及葉段樣分布實變，支氣管充氣征及胸腔積液常見，小葉間隔增厚少見。（3）支原體肺炎：兒童常見，小葉中心結節為主、磨玻璃密度，可有實變，臨近支氣管壁增厚，細支氣管樹芽征，亦可合并肺門淋巴結腫大。 （4）隱源性機化性肺炎：當COVID-19的CT表現呈“反蝶翼”狀分布時應與此病鑒別，此病好發于雙肺外帶或支氣管血管束周圍，呈游走性分布，典型者可出現 “環礁征”。

關于病程進展CT表現變化的報道，管漢雄等［10］依據病灶的范圍和演變將 COVID-19的CT表現分為早期、進展期、重癥期及吸收緩解期。早期：主要表現為雙肺彌漫性分布的結節狀／斑片狀磨玻璃影；進展期：主要表現為早期病灶融合呈片狀，“反蝶翼”狀分布、支氣管充氣征及 “鋪路石”征可見；重癥期：主要表現為雙肺彌漫性分布的以實變為主的病變，支氣管充氣征、肺不張、胸腔積液可見；吸收緩解期：主要表現為雙肺病灶吸收后變小變淡，可殘留少許纖維條索影。Berbheim等［11］研究表明隨著首診病程時間增加，CT表現為更多的實變、雙肺肺葉受累加重等。本研究采用CT半定量評分描述肺內病變的程度，結果發現半定量COVID-19 CT評分與首診發病時間呈正相關，說明COVID-19隨著病程進展CT表現更加嚴重。發病初期，可能僅表現以單發或散在磨玻璃影，進而范圍繼續擴大，或間質滲出繼續增多導致局部出現實變。此過程與SARS等其他病毒性肺炎頗為類似。

綜上所述，COVID-19首診胸部CT具有一定特異性，以胸膜下多發磨玻璃影或實變為主要表現，灶內發現血管增粗及網格狀改變對診斷具有一定特異性，確診須結合流行病學史及病毒核酸檢測。僅依靠CT表現很難與其他類型病毒性肺炎進行鑒別。CT半定量評分與首診發病時間呈正相關，即隨著病程的進展CT表現可有加重趨勢。本研究的不足之處包括樣本量較小，未能闡述首診CT表現與臨床預后的關系，后期將進一步追蹤隨訪、深入探索。