張倩 張俊杰
(青島市城陽區人民醫院重癥醫學科,山東 青島 266109)
重癥肺炎是臨床上較為常見的呼吸道疾病,其主要臨床特點為病情進展速度較快,其致死率可高達40%左右。老年人作為患病主要群體,當其出現重癥肺炎時,會對多個臟器造成影響且合并多種疾病〔1,2〕,患者可能會出現高碳酸血癥、氣體交換嚴重障礙及持續低氧血癥等情況,導致患者出現急性呼吸衰竭,直接對患者的生命造成威脅。此時需要對患者采取恰當有效的治療措施,目前臨床對于此種情況的主要治療方案為實施機械通氣。機械通氣的主要方式分為兩種,一種為有創呼吸機連接,一種為無創呼吸機連接,有創呼吸機的臨床有效性已經被證實〔3〕,但是其有創行為也導致患者出現一系列并發癥,不利于患者康復。無創呼吸機作為機械通氣的一種,臨床對于其臨床有效性還存在一定爭議,本文觀察無創呼吸機治療對老年重癥肺炎伴發呼吸衰竭患者的療效。
1.1一般資料與方法 隨機選取2018年7月至2019年7月就診于青島市城陽區人民醫院的老年重癥肺炎伴發呼吸衰竭患者104例為研究對象,以隨機數字表法將患者分為實驗組和對照組,每組52例,對照組男25例,女27例,年齡60~78〔平均(69.2±3.3)〕歲,實驗組男24例,女28例,年齡60~74〔平均(67.3±3.5)〕歲。兩組一般資料差異較小,不存在統計學意義(P>0.05),可進行組間對比。患者對于本次研究內容均知曉明確,且自愿簽署知情同意書。
1.2納入和排除標準 納入標準:患者入院后經觀察其體征、臨床癥狀及相關實驗室檢查均符合重癥肺炎呼吸衰竭中的診斷標準,并符合以下項目中的一項:①呼吸頻率(RR)在30次/min以上;②收縮壓< 90 mmHg;③存在感染性休克征象;④尿量不足20 ml/h;⑤動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg;⑥X線胸片征象在入院后48 h內擴大50%以上。排除標準:①存在明顯的呼吸抑制;②呼吸道內存在大量的痰液及分泌物。
1.3方法 對照組給予常規治療,即吸氧、抗炎、化痰、解痙、補液及給予支氣管擴張藥物。實驗組在常規治療基礎上為患者佩戴無創呼吸機輔助呼吸,呼吸機品牌為美國飛利浦偉康BIPAP 呼吸機,將呼吸機的通氣模式設置為主通氣/壓力控制(S/T)模式,呼吸頻率設定為14~18次/min,將吸氣壓力初始值為6~8 cmH2O,佩戴10~20 min之后將其調整為14~18 cmH2O,呼氣壓力調整為0~2 cmH2O,然后在治療中逐漸調整至4~6 cmH2O,以患者血氧飽和度(SaO2)在90%以上為益,呼吸機使用時間可根據患者的實際情況調整,在使用2~3 h后,可摘下面罩休息1~30 min。兩組均連續治療3 d后評價應用效果。
1.4療效觀察 ①觀察兩組治療前后通氣狀況指標,包括PaO2、SaO2、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2):采用丹麥雷度ABL90 血氣電解質分析儀測定PaO2、SaO2和PaCO2水平;②觀察兩組心功能情況:通過心電監護儀讀取心率(HR)、RR、左室舒張末期內徑(LVEDD)及左室射血分數(LVEF);③對兩組炎性介質腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-1β、IL-6水平進行測定,測定方法為:采集患者5 ml晨起空腹靜脈血,在3 000 r/min 狀態下離心10 min分離血清標本,采用酶聯免疫吸附試驗(試劑盒生產廠家:北京中杉金橋生物技術有限公司)檢測TNF-α、IL-1β、IL-6含量。
1.5統計學方法 采用SPSS25.0統計學軟件進行χ2及t檢驗。
2.1兩組治療前后通氣指標比較 治療前兩組PaO2、SaO2和PaCO2水平差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組各指標均明顯優于治療前(P<0.05),且實驗組PaO2、SaO2和PaCO2水平均優于對照組(均P<0.001),見表1。

表1 兩組治療前后通氣指標比較
與本組治療前比較:1)P<0.05,下表同
2.2兩組治療前后血清炎性介質水平比較 治療前兩組血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組各指標水平均明顯降低且實驗組TNF-α、IL-1β、IL-6含量明顯低于對照組(均P<0.001),見表2。
2.3兩組治療前后心功能指標比較 治療前兩組HR、RR、LVEDD及LVEF水平差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組各指標水平均明顯改善,且實驗組HR、RR、LVEDD及LVEF水平明顯優于對照組(均P<0.001),見表3。

表2 兩組治療前后血清炎性介質水平比較

表3 兩組治療前后心功能指標比較
肺炎是臨床比較常見的一種疾病,本病患者群體比較廣泛,主要病理改變為肺部組織的水腫、充血及炎性細胞浸潤,如果患者出現了重癥肺炎,可能出現呼吸衰竭的情況,直接威脅患者的生命安全。老年人作為特殊的患病群體,當其出現重癥肺炎伴發呼吸衰竭時,臨床上的治療方法之一為正壓機械通氣,但是長時間的有創正壓機械通氣會導致患者出現呼吸機相關性肺炎,導致撤機困難、呼吸機依賴等問題,影響患者的康復〔4,5〕。
無創呼吸機能夠明顯改善患者缺氧癥狀,減少CO2潴留情況,恢復患者的呼吸肌功能,逐漸恢復患者的RR及耗氧量,改善患者的臨床癥狀。與以往的有創正壓機械通氣相比,無創呼吸機避免了患者因創傷而出現的并發癥,如果其應用效果與有創呼吸機相當,則為其應用于臨床提供了重要的基礎〔6〕。本研究發現應用無創呼吸機之后,患者的通氣情況、心功能情況得到了明顯提升,且炎性指標得到了明顯下降,這說明無創呼吸機的良好應用性。重癥肺炎會出現較多并發癥,尤其是老年這一群體具有免疫力低下、慢性病較多的特點,患者更容易出現高碳酸血癥及低氧血癥,其中以呼吸衰竭為最常見的并發癥,這主要與肺炎影響機體的換氣功能有一定的關系〔7,8〕。同時重癥肺炎會導致患者出現肺動脈高壓,在一定程度上增加了心臟的負荷。通過無創呼吸的輔助治療,降低了左心室的后負荷及心臟的射血阻力,減少心室舒張期的剩余血量,減輕了肺循環壓力及肺水腫的情況〔9〕。另外,由于左室后負荷的降低,心臟做功也相應減少,冠狀動脈的血流量增加,有效地改善了心肌缺血的情況,改善了患者的心衰癥狀〔10〕。
呼吸衰竭作為重癥肺炎的主要并發癥,直接造成了二氧化碳潴留及低氧的情況,進而出現一系列綜合征。對于呼吸衰竭的治療,其宗旨則是糾正低氧血癥和高碳酸血癥,提高患者的PaO2,降低PaCO2〔11〕。通過機械通氣可以開放患者的呼吸道,降低通氣阻力,改善通氣受阻的情況,促進CO2的排出。通過無創呼吸機的治療,可以避免損傷老年患者的呼吸道黏膜,減少其感染的概率,同時對于局部的刺激也較小〔12〕。無創呼吸機以面罩的形式覆蓋住患者的口鼻,能夠更好地促進換氣和通氣功能,降低吸氣時氣道的阻塞,減輕呼吸機的負荷,有效緩解呼吸機疲勞,同時在持續氣道正壓的作用下,避免了氣道坍塌,同時擴張支氣管,促進CO2的排出及O2的吸入,糾正了CO2潴留及缺氧的狀態,改善患者的通氣情況〔13〕。無創呼吸機通氣后,胸腔內的負壓升高,提高了靜脈血的回心阻力,減少了體循環的回流血量。無創呼吸機改善了呼吸道的通氣及換氣情況,同時也降低了HR和RR,是目前我院治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的主要手段〔14〕。對呼吸衰竭患者進行正壓通氣后,呼氣末的正壓狀態使肺的功能殘氣量增加,促進了萎陷的肺泡開始復張,有效地改善了通氣/血流比例〔15〕,減少了動-靜脈分流,提高了氧結合。使用無創呼吸機后,肺泡內的壓力有所提升,使肺內的滲出物有所吸收,促進了肺水腫的康復。綜上所述,在老年重癥肺炎伴發呼吸衰竭的治療中,應用無創呼吸機治療可有效提升患者心功能、改善通氣狀態、緩解炎性反應。