格林-巴利綜合征鑒定1例

關鍵詞 法醫臨床 損傷 疾病 因果關系

作者簡介：施祥斌，南京康寧司法鑒定中心，法醫，研究方向：法醫病理、法醫臨床。

中圖分類號：D919 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻標識碼：A ? ? ? ? ? ?? ? ? ? ? ?DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2020.06.020

一、案例

（一）簡要案情

某年10月29日，唐某與他人發生肢體沖突后受傷，傷后發生上呼吸道感染，之后病程中出現進行性肢體乏力，之后病情逐漸加重發展至不完全四肢癱，臨床確診為格林-巴利綜合征、四肢癱。唐某認為其損害后果與他人暴力有關，并要求賠償。某人民法院為明確唐某不完全四肢癱的損害后果與其某年10月29日與他人發生肢體沖突之間有無因果關系，委托本中心對其進行法醫學鑒定。

（二）病史摘要

某年10月29日唐某與他人發生肢體沖突后受傷，傷后查體見其頭皮血腫，上嘴唇裂傷，上切牙松動，耳廓外傷，門診行清創縫合及破傷風抗毒素注射治療，11月1日出現高熱，體溫達38.9℃，聽力差，咳嗽、咳痰，頭痛、頭昏;11月4日出現耳鳴，咳嗽，咳痰，帶血絲;11月7日出現四肢無力，伴呼吸困難，全身疼痛，之后有面部抽動，雙中、環指伸肌降低，講話不清，唐某以“頭頸部外傷10天，四肢麻木5小時”入當地醫院住院診療，入院查體精神欠佳，左耳聽力減退，四肢肌力5-級，雙手指肌力4-級，入院診斷：頭頸部外傷;低鉀性周期性麻痹可能。予補鉀治療復查血鉀正常，因仍訴肢體乏力、麻木癥狀，較前加重，查腦脊液常規：潘氏試驗（+），細胞數10*10^6/L，腦脊液生化：蛋白1000mg/l，考慮為格林巴利綜合征。11月15日唐某以“進行性四肢乏力十余天”轉上級醫院繼續診療，經相關檢查、檢驗，明確診斷為：格林巴利綜合征，四肢癱。經丙種球蛋白沖擊治療后癥狀好轉，未再有呼吸困及面部抽動，唐某攙扶下行走較前好轉，肌力恢復仍較差，右側近端肌力4級，遠端肌力3級，左側近端肌力3+級，遠端肌力2+級。

之后唐某在康復醫院繼續行藥物改善微循環、營養神經、癱瘓肌肉型神經肌肉電刺激、助力肌力訓練，關節活動度訓練等康復治療，查體：四肢關節被動活動范圍無受限，四肢肌張力正常，肌力（MMT）左/右：肩前屈：2+/3-，肩外展：2/2，屈肘：4-/3+，伸肘：2/2，屈腕：2-/2-，伸腕：3+/2，握力0/0，中指屈曲0/0，小指外展2-/2-，伸膝4+/4+，屈膝，2-/2，踝背伸2/3，伸髖2-/2，踇趾背伸2/2，深淺感覺正常。雙側肱二頭肌腱反射、肱三頭肌腱反射、橈骨膜反射、膝反射、踝反射減弱，Hoffmann（-），Babinski（-）。坐位平衡3級，站立平衡0級。次年6月最后一次出院。

（三）法醫學檢驗

唐某，男，1979年生。神志清楚，精神可，由他人輪椅推入檢查室，查體合作。轉頸正常，雙上肢能主動平舉，肘、腕、指均能主動屈伸，不能對抗阻力;雙下肢扶持能站立、支撐體重、挪步，平臥時雙下肢能主動上抬，雙膝、踝、趾關節均能主動屈伸，抬起時垂足，四肢肌張力略低。雙下肢腿圍測量（髕下15cm處）：左側：38cm，右側40cm。四肢橈骨膜、二頭肌、三頭肌、膝、跟腱反射減弱，雙側Babinski、Pussep、Hoffmann征均陰性。

（四）鑒定意見

唐某所患格林巴利綜合征與某年10月29日與他人所發生肢體沖突之間無直接因果關系，但不能排除此次外傷的發生與被鑒定人唐輝格林-巴利綜合征之間存在間接因果關系。

二、討論

格林-巴利綜合征是一種自發性罕見疾病，目前確切的病因未明。臨床上男性多見于女性，兒童發病率低于成人，發病率隨著年齡增加而增高。該病以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫介導的周圍神經病[1]。該病的神經功能障礙的分布和程度、感覺癥狀、肌無力、共濟失調、疼痛、自主神經功能障礙程度使得臨床上分為多種亞型。其以腦脊液蛋白細胞分離為特征，但是蛋白細胞分離非確診必須依據，只是為了排查其他免疫系統疾病，部分病人可無蛋白-細胞分離現象。臨床常見的感覺減退或麻木癥狀，常起始于遠端肢體，呈對稱性，繼而四肢乏力發展至遲緩性癱瘓，漸進性肢體無力在 4 周內達到高峰（常在 2 周內），恢復期可持續數周、數月甚至數年，重癥病例嚴重者可累及呼吸肌導致死亡[2]。目前臨床治療上，丙球蛋白沖擊治療及血漿置換為最佳治療方案。

多數格林-巴利綜合征患者在肢體無力出現之前有前驅感染史，發病前有呼吸系統或胃腸道感染的癥狀，少數病人有手術史或疫苗接種史。前驅感染引發的免疫反應產生的抗體可與神經細胞膜上的神經節苷脂發生交叉應答，該自發免疫反應可引起神經細胞或功能損害，引起臨床癥狀。

近年來，創傷后并發格林-巴利綜合癥也時有報道，根據目前

研究的發病機理，考慮嚴重創傷可誘發機體免疫力低下易發生感染，可進一步誘導自身免疫疾病發生，因為相關蛋白結構與人體周圍神經的雪旺氏細胞抗原結構相似。此外，嚴重創傷可誘發機體應激反應參與炎性因子的激活釋放，誘發啟動自身免疫。

引起疾病發生的因素稱為病因，即致病因素。影響發病的因素稱為發病條件。疾病是人體由致病因素引起的具有表現形式的病理過程。不同疾病有不同的發病機制，其中發病機制的形式有：致病因素的直接作用;神經調節功能紊亂;體液調節紊亂;遺傳缺陷;免疫因素[3]。本案中，唐某于某年10月29日與他人發生肢體沖突致頭皮血腫，上嘴唇裂傷、耳廓外傷，3天后出現咳嗽、咳痰，頭痛、頭昏上呼吸道感染癥狀，之后出現四肢乏力病情逐漸加重發展至不完全四肢癱。根據唐某所受外傷暴力輕微，之后出現上呼吸道感染，結合格林-巴利綜合征該疾病的發生、發展特征，綜合分析認為唐某格林-巴利可能與其前驅上呼吸道感染相關，與所受外傷無直接因果關系。但是，醫學概念的因果關系分析中有原因和條件學說。原因單獨引起疾病的，原因與結果存在必然因果關系，而在原因引起疾病條件存在，如果條件不能存在，原因不能單獨作用，疾病不會產生，那么條件與疾病存在關聯性，可能的條件對應可能存在的關聯性。臨床上一些罕見疾病的發病條件尚待研究，格林-巴利綜合征精確的免疫病理機制尚未被闡明，唐某所患格林-巴利綜合征與所受外傷和破傷風疫苗注射及繼而感染病情有時間順序關聯性，無法排除輕微外傷及外傷所需的治療措施的條件存在與唐某之后人體自身免疫應答疾病出現存在關聯，因此不能排除此次外傷的發生與被鑒定人唐輝格林-巴利綜合征之間存在誘發間接因果關系。

格林-巴利綜合征患者遺留功能障礙，其生活及生存質量受到明顯影響，除了疾病本身的肌力下降、感覺異常，容易疲勞及出現疼痛肢體等癥狀之外，常可合并肺部感染、呼吸功能障礙等等不良并發癥，甚至猝死。其心理健康狀態也深受影響。法醫鑒定實踐工作中，特別是遇見一些暴力傷害事件與罕見疾病發生存在時間上的序貫性的案件，要充分了解案情經過、收集病史及診療經過以及研究疾病的發生發展特點綜合評定，從而得出科學、客觀、公正的鑒定結論，為法院審理民事賠償案件提供有效的判定依據，更好的解決社會矛盾。

參考文獻：

[1]CAO-LORMEAU V M，BLAKE A，MONS S，et al. Guillain- Barre Syndrome outbreak associated with Zika virus infection in French Polynesia： a case-control study[J].Lancet， 2016，387（10027）：1531-1539.

[2]NOVAK P， SMID S， VIDMAR G. Rehabilitatio of Guillain- Barre syndrome patients： An observational study[J].Int J Re- habil Res，2017，40（2）：158-163.

[3]范利華，吳軍，牛新偉.損傷與疾病[M].上海：復旦大學出版社，2014.