急性心力衰竭采用重組人腦利鈉肽治療的效果及對(duì)血流 動(dòng)力學(xué)影響分析

焦興華，劉鈺罡，王萬(wàn)榮，龐世璐

(山東省德州市人民醫(yī)院 急診科，山東 德州)

0 引言

心力衰竭是各種原因造成心臟結(jié)構(gòu)和功能的異常改變，使心臟收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙，從而引起的一組復(fù)雜臨床綜合征。患者有不同程度的呼吸困難，活動(dòng)受限，水腫等癥狀。急性心力衰竭在臨床上較為常見(jiàn)，它嚴(yán)重威脅著患者的身體健康。目前，廣大醫(yī)務(wù)人員致力于對(duì)急性心力衰竭患者進(jìn)行積極有效的治療，以提高生活質(zhì)量，改善預(yù)后，降低死亡率。急性心力衰竭不僅是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿，也是主要的死亡原因[1]。腎素-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和β受體阻滯劑已成為降低心力衰竭病死率的重要治療藥物。近年來(lái)，腦利鈉肽在急性心力衰竭治療中的應(yīng)用已成為研究熱點(diǎn)。據(jù)報(bào)道，心力衰竭患者腦鈉素含量明顯升高，且與心力衰竭程度呈正相關(guān)。重組人腦利鈉肽是一種拮抗RASS系統(tǒng)、抑制內(nèi)皮素-I分泌的利鈉肽，并且重組人腦利鈉肽具有利鈉利尿作用。重組人腦利鈉肽可擴(kuò)張包括動(dòng)、靜脈在內(nèi)的全身血管，降低心臟前負(fù)荷和后負(fù)荷，降低肺毛細(xì)血管楔壓、肺動(dòng)脈壓和體循環(huán)阻力，增加心臟指數(shù)。重組人腦利鈉肽可選擇性擴(kuò)張冠脈和肺循環(huán)的血管床，冠脈內(nèi)直接注射可降低冠脈阻力，增加冠脈血流量和心肌灌注。本研究探索了急性心力衰竭采用重組人腦利鈉肽治療的效果及對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入組本院急診科收入心內(nèi)科的急性心力衰竭患者共70例，入組時(shí)間2019年2月至2020年1月，隨機(jī)分組，其中，對(duì)照組男/女：21/14，患病時(shí)間3.01-24.71年，平均患病(12.24±2.55)年。年齡61-78歲，平均 (65.21±2.21)歲。觀 察 組 男/女：22/13，患 病 時(shí) 間3.21-24.24年，平均患病(12.36±2.78)年。年齡61-77 (65.16±2.67)歲。兩組統(tǒng)計(jì)學(xué)比較顯示P＞0.05。

1.2 方法

對(duì)照組的患者給予常規(guī)治療，給予利尿治療、強(qiáng)心治療、吸氧及擴(kuò)血管等治療。觀察組則在對(duì)照組的基礎(chǔ)上增加重組人腦利鈉肽治療。給予1.5μg/kg負(fù)荷劑量進(jìn)行靜脈推注，之后以0.01μg/kg.min微量泵泵注，持續(xù)泵注48小時(shí)。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組住院時(shí)間、治療前后患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、NT-proBNP水平、治療總效率、3個(gè)月再入院率。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效：心功能等級(jí)改善2級(jí)；有效：心功能等級(jí)改善1級(jí)；無(wú)效：心功能無(wú)明顯改善。100%-無(wú)效率=總有效率[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

SPSS 17.0軟件處理數(shù)據(jù)，率進(jìn)行χ2統(tǒng)計(jì)，計(jì)量數(shù)據(jù)進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組住院時(shí)間比較

觀察組住院時(shí)間短于對(duì)照組相應(yīng)的指標(biāo)，P＜0.05，見(jiàn)表1。

表1 兩組住院時(shí)間比較

表1 兩組住院時(shí)間比較

組別 住院時(shí)間對(duì)照組(35) 11.25±3.11觀察組(35) 8.21±2.51 t 7.533 P 0.000

2.2 治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、NT-proBNP水平比較

治療前二組病患相關(guān)指標(biāo)比較，P＞0.05，而治療后觀察組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、NT-proBNP水平改善程度大于對(duì)照組改善程度，P＜0.05。如表2。

2.3 急性治療總效率比較

觀察組急性治療總效率高于對(duì)照組，P＜0.05。如表3。

2.4 兩組3個(gè)月再入院率比較

觀察組3個(gè)月再入院率5.71%(2/35)低于對(duì)照組17.14%(6/35)，P＜0.05。

3 討論

急性心力衰竭是臨床常見(jiàn)急危重癥疾病，本病如不及時(shí)治療，可誘發(fā)心源性休克，心臟驟停，猝死等，嚴(yán)重危害患者身體健康。急性心力衰竭是各種心臟相關(guān)疾病進(jìn)展最嚴(yán)重的時(shí)期，是一種進(jìn)展性疾病。根據(jù)相關(guān)調(diào)查研究的結(jié)果，心力衰竭的病因與其心室重構(gòu)有一定的關(guān)系。心力衰竭過(guò)程中神經(jīng)和內(nèi)分泌過(guò)度激活，相關(guān)細(xì)胞因子激活，在一定程度上損害心肌細(xì)胞活性，對(duì)患者心臟造成嚴(yán)重刺激，然后形成心肌纖維化。當(dāng)急性心力衰竭發(fā)生時(shí)，會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)紊亂，減少心輸出量，激活交感神經(jīng)，增加去甲腎上腺素含量，代償慢性心力衰竭，逐漸提高心率和心肌收縮力，增加心輸出量。疾病進(jìn)展后，去甲腎上腺素可增加心肌耗氧量，導(dǎo)致外周小動(dòng)脈處于收縮狀態(tài)。因此，患者體內(nèi)的各種組織都會(huì)出現(xiàn)缺血缺氧的癥狀。導(dǎo)致外周小東買處于收縮狀態(tài)。因此，含著體內(nèi)的各種組織都會(huì)出現(xiàn)缺血血樣的癥狀，相關(guān)細(xì)胞因子激活，在一定程度上損害心肌細(xì)胞活性，對(duì)患者心臟造成嚴(yán)重刺激，然后形成襲擊纖維化。

表2 治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、NT-proBNP水平比較

表2 治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、NT-proBNP水平比較

組別 時(shí)期 紅細(xì)胞聚集指數(shù) 全血比黏度(mPa/s) 血漿比黏度(mPa/s) NT-proBNP(pg/mL)治療前 11.55±0.21 5.98±0.45 1.94±0.41 4071.25±553.28觀察組(35)治療后 9.51±0.24 4.10±0.21 1.41±0.23 1122.19±122.35對(duì)照組(35) 治療前 11.45±0.91 5.95±0.45 1.97±0.45 4071.45±553.21治療后 10.13±0.45 5.42±0.21 1.82±0.15 1842.45±232.56

表3 兩組治療效果比較[例數(shù)(%)]

目前認(rèn)為急性心力衰竭的病理生理機(jī)制在于心室重構(gòu)和神經(jīng)-內(nèi)分泌-細(xì)胞因子系統(tǒng)的激活。這些激活的神經(jīng)-內(nèi)分泌-細(xì)胞因子系統(tǒng)主要包括腎上腺素系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、細(xì)胞因子系統(tǒng)和肽信號(hào)系統(tǒng)、內(nèi)皮素系統(tǒng)和血管擴(kuò)張劑利鈉肽系統(tǒng)[3-4]。

心力衰竭是指由各種心臟結(jié)構(gòu)或功能疾病引起的一組綜合征，如心室充盈和/或射血功能受損，心輸出量不能滿足機(jī)體的代謝需要，導(dǎo)致肺和/或全身循環(huán)充血，組織和器官血流灌注不足[5-6]。

重組人腦利鈉肽具有擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管、利尿、利鈉、拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和內(nèi)皮素活性、抑制交感神經(jīng)興奮性等作用，符合現(xiàn)代心力衰竭治療理念，能明顯改善急性心力衰竭患者的呼吸困難和臨床狀況。重組人腦利鈉肽可以與鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶亮氨酸鈉肽受體結(jié)合，增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷的濃度，從而導(dǎo)致平滑肌松弛。通過(guò)擴(kuò)張動(dòng)靜脈，可迅速降低動(dòng)脈壓、右心房壓和肺毛細(xì)血管楔壓，從而減輕心臟前后負(fù)荷，迅速緩解患者呼吸困難和全身癥狀[7-8]。同時(shí)，腦利鈉肽還可以拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用，起到利鈉的作用，通過(guò)減少血容量達(dá)到降壓的效果。研究發(fā)現(xiàn)，重組人腦利鈉肽可拮抗血管平滑肌細(xì)胞、心肌成纖維細(xì)胞和心肌細(xì)胞的醛固酮、去甲腎上腺素和內(nèi)皮素，擴(kuò)張容積血管，降低外周循環(huán)阻力，對(duì)水鹽平衡、血容量、血壓也有良好的調(diào)節(jié)作用，能有效緩解心力衰竭患者的臨床癥狀[9-10]。

本研究的成果中顯示，觀察組住院時(shí)間、治療后患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、NT-proBNP水平、治療總效率均優(yōu)于對(duì)照組，P＜0.05。觀察組的3個(gè)月再入院率低于對(duì)照組，P＜0.05。

綜上所述，重組人腦利鈉肽治療對(duì)于急性心力衰竭的效果確切，可有效改善患者的血流動(dòng)力學(xué)，降低NTproBNP水平，縮短住院時(shí)間，降低再入院的風(fēng)險(xiǎn)。