宮頸癌組織中死亡相關蛋白激酶3 mRNA的表達變化及其臨床意義

孟俠，王靜依，向睿，劉海鳳

核工業四一六醫院，成都 610051

我國宮頸癌(CC)每年新發病例數約13.1萬例，死亡例數約5.3萬例，嚴重威脅女性健康[1]。CC的治療方法包括手術治療、放化療及分子靶向治療等，但對于中晚期患者治療效果差，預后不佳，5年總體生存率僅為40%[2]。深入研究CC發生、發展的分子機制，對CC早期診斷、尋找新的治療藥物及預后評估具有重要的意義。死亡相關蛋白激酶3(DAPK3)基因位于染色體19p13.3，是死亡相關蛋白激酶家族的成員，除了N末端催化結構域外，該激酶還具有亮氨酸拉鏈結構域, 具有促進細胞凋亡的作用[3]。近年來研究表明DAPK3在腎細胞癌[4]、肺癌[5]等多種腫瘤中表達下調，DAPK3通過激活腫瘤細胞中的ERK / c-Myc信號傳導來控制腫瘤細胞的增殖、遷移及侵襲等生物學行為，DAPK3 表達下調后促進腫瘤細胞的增殖及惡性進展[6]。目前關于DAPK3在CC中的表達相關報道較少。我們觀察了DAPK3mRNA在CC癌組織及癌旁正常組織中的表達變化，并分析其與臨床病理參數的關系。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2013年1月～2014年5月期間于我院診治的93例CC患者，年齡28～59(43.3±7.5)歲；病理類型：宮頸鱗癌71例，宮頸腺癌22例；腫瘤分化程度為高分化25例，中分化36例，低分化32例；參考2009年國際婦產科聯盟FIGO標準[7]為Ⅰ期31例，Ⅱ期36例，Ⅲ期26例；伴淋巴結轉移53例，無淋巴結轉移40例; 腫瘤浸潤深度為淺肌層37例，深肌層56例。納入標準：①CC診斷經活檢病理或術后病理檢查確診;②所有CC患者均為初次診治，既往無其它抗腫瘤治療;③患者臨床病理及隨訪資料完整。排除標準：①同時合并其它器官的惡性腫瘤;②合并感染性疾病，如細菌性感染、結核菌感染等;③合并嚴重心功能衰竭、肝功能衰竭等的臟器功能不全。……