PCI聯合主動脈內球囊反搏術在急性心肌梗死伴心衰患者中的應用

張 穎 鄭 新 黑龍江省佳木斯市中心醫院 心內一科 急診科 54003

急性心肌梗死伴心衰是臨床上較為常見的心血管疾病，具有較高的致殘率與病死率。該疾病是冠心病中危險性較高的一種分型，易導致心肌缺氧、缺血，阻塞冠狀動脈，對患者的生命安全帶來了一定的不利影響[1]。以往臨床上對于該疾病主要以介入治療為首選，但療效不佳，無法達到預期的效果。因此，選擇科學高效的治療方案至關重要。PCI因發展迅速，可有效降低病死率；主動脈內球囊反搏術作為心臟循環的普輔助性機械裝置，具有改善供血的作用。PCI聯合主動脈內球囊反搏術應用于急性心肌梗死伴心衰早有報道，但對于BNP、hs-CRP、MCP-1、Copeptin水平方面研究較少[2]。為此，本文就PCI聯合主動脈內球囊反搏術對急性心肌梗死伴心衰患者BNP、hs-CRP、MCP-1、Copeptin水平的影響做進一步分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年7月—2018年9月本院收治的86例急性心肌梗死伴心衰患者，按照隨機數表法分為兩組，各43例。對照組：男21例，女22例；年齡63～85歲，平均年齡(74.28±5.13)歲；高血壓14例，高脂血癥18例，糖尿病11例。研究組：男23例，女20例；年齡65～86歲，平均年齡(75.51±5.19)歲；高血壓16例，高脂血癥17例，糖尿病10例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準。

1.2 入選標準 (1)納入標準：均符合2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭診斷和治療指南》[3]診斷標準；臨床表現為胸痛持續≥30min；所有患者均簽署知情同意書。(2)排除標準：合并肝腎功能障礙、惡性腫瘤、免疫系統疾病者；心功能不全者、精神異常者。

1.3 方法 兩組均常規治療，包括支架介入治療、他汀類藥、利尿劑、硝酸酯類等。對照組給予PCI治療，采用標準Judkins法、穿刺于患者右側橈動脈、進行經皮冠狀動脈腔內血管成形術、冠脈造影術、冠狀動脈內支架置入術。視為介入成功者為冠脈血流分級≥TIMI Ⅲ級。術后繼續給予雙重抗血小板藥物治療，必要的情況下給予患者替羅非班抗血小板凝集治療。研究組在此基礎上聯合主動脈內球囊反搏術，采用8F雙腔經皮主動脈球囊導管，體積為34～40ml，置入途徑為股動脈，應用Seldinger技術經皮穿刺置管；主動脈內球囊反搏術采用心電圖R波觸發模式，心率為<120次/min時1∶1反搏，心率為>120次/min時1∶2反搏。治療過程中，采用低分子肝素鈉維持患者APTT正常值的2倍。主動脈內球囊反搏使用時間為3～6d，當患者收縮壓>100mmHg(1mmHg=0.133kPa)、心率<90次/min，尿量>30ml/h，末梢循環均得到改善，球囊輔助頻率降低至1∶3，待患者穩定血流動力學后，即可關閉并撤除主動脈內球囊反搏裝置。兩組患者均給予1年隨訪。

1.4 評價指標 (1)臨床療效：根據臨床癥狀改善程度評定臨床效果，采用三級評分，顯效、有效和無效。顯效：心衰、惡心嘔吐等臨床癥狀及體征完全消失，心功能提高2級；有效：心衰、惡心嘔吐等臨床癥狀及體征有所好轉，心功能提高1級；無效：心衰、惡心嘔吐等臨床癥狀及體征無任何好轉且加重，心功能無變化[4]。(2)心衰指標：采用自動生化分析儀測定治療前、治療1年后超敏C反應蛋白(hs-CRP)，試劑盒購于深圳晶美生物公司；采用放射免疫法(AXSYM全自動免疫分析儀，生產：美國雅培公司)測定腦鈉肽(BNP)濃度，試劑盒購于上海酶聯生物科技有限公司。采用雙抗夾心酶聯免疫吸附法(武漢新啟迪生物科技有限公司)進行測定血清單核細胞趨化因子-1(MCP-1)；采用全自動生化分析儀(北京中科浩宇科技發展有限公司)進行測定羧基端糖基化肽(Copeptin)；嚴格按照說明書操作。

2 結果

2.1 兩組臨床療效對比 研究組治療總有效率高于對照組，差異具有統計學意義(χ2=5.108，P=0.024<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比[n(%)]

2.2 兩組治療前、后心衰指標水平對比 治療前，兩組各心衰指標相比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組BNP、hs-CRP、Copeptin均較治療前降低，且研究組比對照組低，兩組MCP-1較治療前升高，且研究度比對照組高，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前、后心衰指標水平對比

注：相比本組治療前，aP<0.05。

3 討論

近年來，隨著人口老齡化日益上升，心肌梗死發病率也隨之升高，并成為心臟疾病死亡的主要因素。經相關研究指出，BNP水平與心功能惡化程度呈正比，BNP水平作為人體重要指標之一，可通過監測BNP水平變化評估心肌梗死的嚴重性，并可對患者預后進行確切的評估[5]。

目前，PCI術是有效治療急性心肌梗死伴心衰的首選，可使梗死相關心外膜冠狀動脈閉塞進行早期開通，但多數患者因年齡、心功能、病情程度等條件有范圍限制，無法達到組織水平真正意義的再給予灌注，即“心肌組織水平無復流”，使患者的心臟不良事件增加。主動脈內球囊反搏術即心臟循環輔助支持治療措施，主要是通過心臟與心電觸發模式進行同步工作，使患者能夠更好地收縮期球囊排氣、心臟舒張期球囊充氣，進而對心臟做功與心臟后負荷起到降低的作用，有利于增加心肌供血、供氧，促進無復流現象的改善，以最大限度穩定機體內環境。BNP屬于神經內分泌素，與心功能惡化的程度呈正比，即BNP可準確地反映出患者梗死局部室壁張力的變化、面積[6]。hs-CRP是組織損傷、機體感染標志物，其水平的變化情況可反映出心肌梗死的危險程度，經常規PCI治療，易誘發炎癥，導致內皮嚴重損傷，且還會蔓延至周圍組織，包括心肌組織。MCP-1 又稱單核細胞趨化與激活因子，是一種單體多肽，是誘導循環中的白細胞趨化至炎癥部位的一種細胞因子。 MCP-1 可能與 HD 患者發生低度炎癥相關，可作為單核細胞特異性化學引誘劑，并可促進單核細胞遷移至動脈粥樣硬化斑塊，并在其初始黏附于內皮后發揮作用。 Copeptin是反映下丘腦—垂體—腎上腺軸激活水平的敏感指標，具有收縮血管、升高血壓、抗利尿等循環調節效應，還參與機體的應激反應，是心血管疾病發生、發展過程中神經內分泌介質中的一種，同時也是反映危重病嚴重程度及預后的重要標記物，屬于精氨酸加壓素原C末端的一部分，在患者體內相對穩定，且便于測定[7-8]。本文結果顯示，研究組治療總有效率比對照組高，且治療后，研究組BNP、hs-CRP、Copeptin均比對照組低，MCP-1比對照組高，由此說明PCI聯合主動脈內球囊反搏術可有效降低患者hs-CRP、Copeptin水平及腎臟損害程度，且安全可靠，并為臨床轉歸提供了重要的客觀依據。

綜上所述，PCI聯合主動脈內球囊反搏術治療急性心肌梗死伴心衰患者療效顯著，可有效改善心衰相關指標，降低hs-CRP、Copeptin水平，值得借鑒。