成人破傷風56例臨床特點分析

王玉慶

(濟南市第三人民醫院胸外科，山東 濟南)

0 引言

破傷風是由破傷風梭狀芽孢桿菌(專性厭氧菌，可存在于灰塵、土壤、人或動物糞便等)經由皮膚或者黏膜傷口侵入體內，在缺氧的環境下生長繁殖，從而產生毒素引起肌痙攣的一種特異性感染。破傷風毒素主要侵襲神經系統中的運動神經元，因此本病以牙關緊閉(苦笑面容)、陣發性痙攣、強直性痙攣(角弓反張)的為臨床特征。破傷風可是一種急危重癥，可發生于任何年齡段，在無治療的情況下，尤其是對老年人和嬰幼兒來說，病死率接近于100%[1-2]；即使是經過積極的治療，該病的病死率在全球范圍仍為 30%～50%[3-4]，在美國約為 11%[5]，年齡 ＜60 歲的患者病死率約為7.5%，＞60歲的患者病死率可達18%[5]。本研究是對2018年1月1日至2019年12月31日濟南市第三人民醫院收治的成人破傷風患者的臨床特點和治療進行回顧性分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料

選取2018年1月1日至2019年12月31日濟南市第三人民醫院收治的成人破傷風患者56例，其中男性34例，女性22例；平均年齡為(55±5)歲，平均潛伏期為14天。輕型18例(32.1%)，平均潛伏期19天；中型11例(19.7%)，平均潛伏期12天；重型27例(48.2%)，平均潛伏期5天。成人破傷風的嚴重程度分級見表1。受傷原因(見表2)：發病前有典型創傷史者(包括刺傷、砸傷、扎傷、摔傷)49例(87.5%)；非典型創傷史(包括燙傷、痔瘡術后、右踝術后、耳源性感染等)5例(8.9%)；無明顯創傷史者2例(3.6%)。本組病例傷后均未進行破傷風抗毒素(TAT)的預防注射。

1.2 臨床癥狀

張口困難、咀嚼無力54例(96.4%)，全身肌肉痙攣15例(26.8%)，四肢抽搐20例(35.7%)，伴有高熱5例(8.9%)，出現窒息10例(17.86%)，并發肺部感染15例(26.8%)。

1.3 治療方法

1.3.1 中和體內循環毒素

破傷風毒素與神經系統一旦結合，會發生不可逆地結合。尚未與神經系統結合的毒素稱為循環毒素，而使用破傷風被動免疫制劑只中和循環毒素并消除其致病性。破傷風被動免疫制劑首選破傷風人免疫球蛋白(HTIG)。一旦診斷破傷風后，應盡快使用HTIG(臀部及其他大塊肌肉處多點肌內注射)。我院主張輕中型患者注射3000IU HTIG，重型-特重型患者注射6000IU HTIG。

1.3.2 清創完成中和體內循環毒素后，應立即行清創處理，徹底清除傷口內的破傷風梭狀芽胞桿菌和壞死組織及異物。若創口較深，應立即切開引流，每天使用生理鹽水和3%過氧化氫溶液反復交替沖洗，創口必須充分暴露，不能包扎或縫合，以免人為造成缺氧的環境。對已結痂的傷口可清除結痂，必要時擴大創面及深度。若創口已自行愈合，一般不需進行清創。

1.3.3 控制痙攣

治療破傷風的關鍵是控制痙攣，患者應絕對臥床，保持病房內環境安靜，使用遮光窗簾降低室內亮度，從而減少因噪音和強光刺激引起的頻繁抽搐。地西泮是治療成人破傷風首選的鎮靜藥物[6]，以鎮靜、解痙，控制抽搐為主，可根據實際情況持續30～200mg/d靜脈滴注，地西泮用量在480mg/d以內是相對安全的[7]。若抽搐頻繁或強度加大，可臨時加用冬眠合劑。

表1 成人破傷風的嚴重程度分級

表2 破傷風患者受傷原因分析

1.3.4 氣道管理

破傷風患者肌肉呈強直狀態并發陣發性痙攣，患者在治療期間需長期臥床，藥物使用因素和持續鎮靜狀態使患者呼吸道分泌物持續增多，且不易咳出，患者極易出現窒息，而窒息是破傷風主要致死原因，因此，及時應用化痰藥物(如氨溴索、溴己新)及抑制腺體分泌藥物(如東莨菪堿、阿托品)以利于呼吸道通暢[8]。對年齡較大且有肺部疾患、呼吸衰竭征兆者；對抽搐頻繁且藥物不易控制者；對呼吸道分泌物多且不易清除者；均應早期行氣管切開術，這樣有利于清除氣道內分泌物，保持呼吸道通暢，減少肺部并發癥，防止窒息。

1.3.5 合理應用抗生素

破傷風梭狀芽孢桿菌屬于革蘭氏陽性厭氧菌，對青霉素和甲硝唑敏感，可將二者聯合使用，增強抗菌效果，減少外毒素的產生，同時應用抗生素也可防治肺炎。如懷疑混合感染，可應用第二代、第三代頭孢菌素類抗菌素或其他更高級別抗菌素。

1.3.6 維持營養和水、電解質、酸堿平衡

營養和水、電解質、酸堿平衡的支持治療是破傷風患者的基本治療，營養支持優先考慮腸內營養，鼻飼營養液(牛奶、稀粥、營養粉、瘦肉湯等)?；颊咭蝗朐合刃形腹苤萌胄g，往往后期抽搐頻發時難以置入胃管。多處患者不能自主活動，腸內營養出現腹脹，患者難以耐受，則給予靜脈營養，防止出現營養、能量供給不足，并可糾正電解質失調。病情危重的患者往往需行氣管切開或者氣管插管，而氣管切開或者機械通氣極易導致營養不良及水、電解質、酸堿平衡紊亂等一系列并發癥，因此營養支持治療、保持水、電解質平衡對破傷風的治療極為重要[9]。

2 結果

56例患者中，49例患者治愈出院，7例患者死亡，其中5例患者死于嚴重肺部感染并全身衰竭，1例患者死于突發的呼吸心跳驟停，1例患者死于氣道梗阻。

3 討論

破傷風是由破傷風梭形芽孢桿菌感染人體導致的一種急性特異性感染性疾病，隨著嬰幼兒預防接種的實施，致使現在臨床上破傷風并不常見，而破傷風早期癥狀并不典型且臨床表現呈現多樣化，容易造成誤診、漏診，導致病情惡化。

破傷風桿菌廣泛存在于泥土和人畜糞便中，在生產活動中一切開放性傷口甚至極細小的傷口如木刺傷或銹釘刺傷，均易導致破傷風桿菌侵入人體，在缺氧環境下產生外毒素，外毒素是造成成人破傷風臨床癥狀的主要原因。外毒素分為痙攣毒素和溶血毒素，前者主要結合中樞神經系統灰質并使其釋放抑制性遞質，導致脊髓前角的運動神經元失去正常的抑制性遞質的抑制作用而變得興奮性增高，以致伸肌、屈肌同時強烈收縮，呈現肌肉強直痙攣[10]，從而出現張口及吞咽困難、牙關緊閉、角弓反張、呼吸困難等表現。痙攣毒素也能影響交感神經系統及神經內分泌系統，導致排汗異常、心率增快和血壓升高等。溶血毒素致病作用目前尚不明確。破傷風的診斷是以病史及特征性的臨床表現為診斷依據，尚缺乏特異性的實驗室檢查和其他輔助檢查的診斷依據。

成人破傷風的早期診斷主要依靠其特征性的臨床表現。有明確的外傷史，并盡早注意到破傷風的早期不典型癥狀，初期的前驅癥狀缺乏特異性。常見臨床表現有乏力、頭暈、頭痛、全身不適、咀嚼無力、局部肌肉發緊、反射亢進等；接著出現肌肉的緊張性收縮并陣發性痙攣，最先出現在咀嚼肌，隨后為表情肌，依次頸項、背、腹、四肢肌肉，最后為膈肌、呼吸肌。相應的典型臨床表現是張口及吞咽困難，苦笑面容，甚至牙關緊閉；頸項強直，頭后仰；背、腹肌收縮，軀干扭屈呈弓形，結合四肢痙攣，形成角弓反張；膈肌受到影響時，可出現面唇青紫，呼吸困難甚至呼吸驟停。在肌肉持續緊張收縮的基礎上，任何輕微的刺激，如聲響、光線、觸碰等，均能誘發患者全身肌群的痙攣和抽搐。臨床出現典型張口困難、苦笑面容、角弓反張、陣發性痙攣及抽搐等癥狀時診斷相對簡單，但此時的病情已到了較重的階段，預后也相對較差，所以臨床上應爭取盡早明確診斷，避免出現誤診。破傷風在早期因癥狀不典型，又缺乏可靠的輔助檢測手段，給早期診斷帶來了困難。

成人破傷風死亡的主要原因是窒息和全身多器官功能衰竭，而全身抽搐、呼吸肌痙攣及肺部感染等多種因素共同作用導致缺氧，是全身多器官功能衰竭的主要原因，因此降低破傷風死亡率的關鍵是有效緩解肌肉強直性痙攣。地西泮是治療肌肉痙攣的首選藥物[6]。若大劑量使用鎮靜藥物仍無法控制痙攣，應盡早行氣管切開術，保持呼吸道通暢，緩解缺氧癥狀，亦可降低破傷風死亡率[11]。

綜上，破傷風是一種可以預防，能徹底治愈的疾病，但仍有較高的死亡率，誤診時有出現，因此對于疾病的診斷應從細節入手，格外留意患者受傷情況，對張口及吞咽困難、苦笑面容及肌張力升高等臨床特征明顯的患者及時做出準確判斷，盡早及時應用破傷風人免疫球蛋白或破傷風抗毒素。本研究表明，破傷風患者一經確診，需立即采取及時有效的處理，采取綜合治療措施包括中和體內循環毒素、清創、控制痙攣、保持呼吸道通暢、合理應用抗生素、合理的營養支持等措施，大部分患者均能痊愈出院，較少遺留后遺癥。