高壓氧成功治療2例特殊腦血管病報(bào)道

楊中華

1 病例1[1]

患者71歲，支氣管內(nèi)超聲引導(dǎo)下行縱隔淋巴結(jié)活檢。術(shù)中采取經(jīng)外周靜脈清醒鎮(zhèn)靜，患者手術(shù)后出現(xiàn)昏睡。立即行頭顱CT檢查可見(jiàn)腦內(nèi)彌漫性空氣栓塞（圖1），并排除了氣胸和縱隔氣腫。超聲心動(dòng)圖和發(fā)泡試驗(yàn)排除了卵圓孔未閉。

支氣管鏡檢查后出現(xiàn)空氣栓塞非常罕見(jiàn)，作者認(rèn)為肺活檢可以破壞血-氣接觸面（blood air interface），從而引起空氣栓塞。自主呼吸和咳嗽會(huì)進(jìn)一步增加壓力梯度，促使空氣進(jìn)入血管。

全身性栓塞也可以通過(guò)心臟的右向左分流或肺的動(dòng)脈-靜脈吻合，引起動(dòng)脈空氣栓塞。在支氣管內(nèi)超聲指導(dǎo)下經(jīng)支氣管針刺活檢時(shí)，短暫支氣管-血管瘺可以引起動(dòng)脈空氣栓塞，未密封針內(nèi)的空氣和高位淋巴結(jié)血管分布是動(dòng)脈空氣栓塞的危險(xiǎn)因素。

此例患者手術(shù)后立即進(jìn)行高壓氧治療，神經(jīng)功能逐漸恢復(fù)正常。

2 病例2[2]

患者男性，39歲，屏氣潛水（breath-hold diving）后出現(xiàn)短暫性失語(yǔ)和頭痛。患者發(fā)病前進(jìn)行了大約30次屏氣潛水，每次持續(xù)大約2 min，潛水深度為30 m，全程大約5 h，中間浮出水面時(shí)間間隔較短。

頭顱MRI顯示左側(cè)額葉白質(zhì)損害，無(wú)彌散抑制，無(wú)強(qiáng)化或占位效應(yīng)（圖2A～圖2C）。經(jīng)過(guò)三期高壓氧治療1個(gè)月后，患者癥狀消失，復(fù)查MRI顯示病灶幾乎完全消失（圖2D）。

作者認(rèn)為，反復(fù)屏氣潛水時(shí)血液和組織中氮聚集，造成內(nèi)皮功能障礙和血腦屏障破壞，引起微血管系統(tǒng)通透性增加，最終形成血管源性水腫。

圖2 潛水所致血管源性水腫患者頭顱MRI影像