重組人腦利鈉肽治療心力衰竭的臨床效果及對患者尿量、心功能、炎癥指標的影響

劉 煒 付嘉玉 劉清泉 王 琪 鄧旭敏 沈春健

（1 沈陽醫學院附屬第二醫院，遼寧 沈陽 110002；2 沈陽醫學院研究生院，遼寧 沈陽 110000）

心力衰竭（HF）是心臟結構或功能性疾病致心室充盈、射血功能出現障礙，使組織器官出現灌注不足，表現出呼吸困難、活動受限和體液潴留。心力衰竭致病原因較多，會使患者的心肌受損，出現心臟缺氧、缺血，合并綜合征[1]。研究發現[2]，心力衰竭高發人群為合并冠心病、糖尿病及高血壓等老年人群，具有發病急，致死率高等特點，使患者生命安全受到嚴重的威脅。所以，心力衰竭患者要及時給予有效的治療方式，才能及時搶救患者，保障患者的生命安全。本次研究取90例心力衰竭患者分組實施不同的治療方案，其中輔助重組人腦利鈉肽治療的患者療效更為理想，分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：取2016年5月至2018年12月我院收治90例心力衰竭患者進行研究，根據隨機數字法進行分組研究，將90例患者分成對照組與觀察組，各45例。對照組男24例，女21例；年齡60～88歲，平均（72.1±3.8）歲；合并疾病：20例合并冠心病，12例合并糖尿病，13例合并肺源性心臟病；觀察組男23例，女22例；年齡60～86歲，平均（71.0±4.0）歲；合并疾病：19例合并冠心病，13例合并糖尿病，13例合并肺源性心臟病；兩組基礎資料對比無差異（P＞0.05），可以比較研究。納入標準：入選對象均符合《心力衰竭診斷指標》中相關標準，經心電圖、CT等確診心力衰竭。所有患者和家屬均知情本研究并簽署研究同意書，醫院倫理委員會審核批準后分組研究。排除標準：排除了合并腦梗死、嚴重高血壓、惡性腫瘤、安裝了人工心臟起搏器及自身免疫系統性疾病的患者。排除了3個月內口服免疫功能藥物的患者。

1.2 方法：對照組給予常規抗心力衰竭治療，為患者口服血管擴張素Ⅱ受體拮抗劑氯沙坦鉀氫氯噻嗪片（國藥準字：H20074021，生產企業：北京萬生藥業有限責任公司）治療，每日用藥1次，給予患者利尿劑氫氯噻嗪（國藥準字：H14020796，生產企業：山西云鵬制藥有限公司）每日用藥1次。觀察組在對照組治療基礎上增加重組人腦利鈉肽（國藥準字：S20050033，生產企業：成都諾迪康生物制藥有限公司）輔助治療，在第1次治療前先行靜脈沖擊治療，1.5 μg/kg，維持0.0075 μg/（kg·min）速度行連續的靜脈滴注治療。兩組患者連續治療10日后，對比兩組臨床效果及對患者的影響。

1.3 觀察指標：①根據相關標準對兩組臨床效果評估，分為顯效：鈉尿肽、C反應蛋白、血清肌酐等改善明顯，癥狀體征消失，心功能改善≥2級；有效：鈉尿肽、C反應蛋白、血清肌酐等有所改善，癥狀體征部分消失，心功能改善＞1級；無效：鈉尿肽、C反應蛋白、血清肌酐等未見改善。臨床治療總有效率為顯效率與有效率之和[3]。②記錄兩組治療前后尿量變化；③記錄兩組治療前后心功能變化情況，心功能指標包括LVEDD、LVEF；④記錄兩組患者治療前后的炎癥指標變化情況[4]；⑤以酶聯免疫吸附試驗法對腦鈉尿肽進行檢測，以免疫比濁法對兩組C型反應性蛋白進行檢測，以苦味酸速度率法對兩組患者的血清肌酐進行檢測。以數字化心臟超聲診斷儀對兩組患者心功能指標進行檢測[5]。

1.4 統計學方法：數據用SPSS17.0統計學處理，計數資料用（n/%）表示，用χ2檢驗，計量資料以（均數±標準差）表示，用t檢驗，以P＜0.05表差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對比兩組治療效果：觀察組顯效33例，有效10例，無效2例，總有效率95.6%；對照組顯效22例，有效15例，無效8例，總有效率82.2%；觀察組總有效率高于對照組，χ2=4.0500，P=0.0441，兩組臨床效果對比有顯著差異（P＜0.05）。

2.2 對比兩組治療前后尿量變化：治療前，觀察組尿量（32±17）mL/min與對照組（33±17）mL/min，t=0.0821，P=0.7745，兩組尿量比較無差異（P＞0.05）；治療后，觀察組尿量（72±26）mL/min多于對照組（49±25）mL/min，t=6.2680，P=0.0122，比較差異顯著（P＜0.05）。

2.3 對比兩組治療前后心功能變化情況：治療前，兩組心功能指標（LVEDD、LVEF）比較無差異（P＞0.05）；治療后，觀察組LVEDD、LVEF均高于對照組，兩組心功能指標對比有顯著差異（P＜0.05），見表1。

表1 對比兩組治療前后心功能變化情況（±s）

表1 對比兩組治療前后心功能變化情況（±s）

2.4 對比兩組炎癥指標變化：觀察組炎癥指標（腦鈉尿肽、C型反應性蛋白、血清肌酐水平）均優于對照組，兩組炎癥指標對比有顯著差異（P＜0.05），見表2。

表2 對比兩組炎癥指標變化（±s）

表2 對比兩組炎癥指標變化（±s）

3 討 論

隨著我國新醫改的深入發展，人們對自身健康關注和需求與越來越高。心力衰竭多發60歲以上老年人群，患者心臟血流動力學出現障礙，使心肌出現嚴重的缺血和缺氧，從而導致心肌細胞凋亡。心力衰竭患者臨床多表現出血壓升高、四肢水腫、心率過速及呼吸障礙等癥狀表現，其中表現最嚴重的是水腫，會使胃腸細菌脂多糖漏到胃腸以外，引起炎性反應，使疾病進展過快，進而導致腎功能障礙[6]。由于心力衰竭和患者的自身免疫相關，所以，要控制心力衰竭就要改善患者的免疫功能，從而緩解心臟負荷，促進心臟血輸出量，進而改善患者的生活質量。臨床一般對心力衰竭的治療多選擇利尿劑及降壓、強心等藥物治療。重組人腦利鈉肽為RAAS天然拮抗劑，在機體可以直接對心肌纖維母細胞起作用，對心臟間質纖維化進展起到抑制作用，從而降低炎性因子的分泌，對心臟功能、炎性指標等有效改善，利于改善患者的預后[7]。

老齡是引起心血管事件最重要的因素，70歲以上有0.5%合并心功能不全，疾病會逐漸進展為心力衰竭，而心力衰竭又會危害到人類的身體健康，導致病死率過高，已成為社會廣泛關注的疾病。對心力衰竭治療時要觀察腎功能變化，對預后有著重要影響[8]。心力衰竭患者炎性反應與心功能不全會互相作用和影響，進而影響腎臟功能發展，使腎功能受到損傷。研究發現[9]，激活RAAS系統能促進炎性因子分泌，加速細胞增殖，從而使腎臟出現纖維化。靜脈淤血與腹內高壓也會引起靜脈高壓，使腎功能受損害。患者心功能惡化、體循環負荷增加，表現出肢體水腫、呼吸困難、血壓上升。可見，心力衰竭和RAAS系統互為誘發條件，會使心臟和腎臟功能受到損害。

BNP為心室肌細胞分泌出的多肽，具有降壓、利尿、抑制血管緊張素Ⅱ分泌的作用，還能能RAAS系統激活起到抑制作用。心力衰竭疾病的進展過程中，BNP明顯升高，重組人腦利鈉肽能直接對血管內皮細胞、血管平滑肌細胞特異性受體起作用，對一氧化氮、環磷鳥苷等生成進行刺激，進而舒張血管，激活腎小球旁的顆粒細胞，提高腎小球的濾過率。經過擴張血管和增加腎小球濾過率，拮抗RAAS系統等對腎臟功能起到保護作用。重組人腦利鈉肽能改善血流動力學紊亂情況，對交感神經、RAAS系統興奮起到抑制作用，從而對血管滲透壓進行調節，降低冠狀動脈阻力，對心肌缺血起到改善作用。本次研究結果顯示，觀察組總有效率95.6%高于對照組總有效率82.2%，差異顯著（P＜0.05）；治療前，尿量比較無差異（P＞0.05）；治療后，觀察組尿量（72±26）mL/min多于對照組（49±25）mL/min（P＜0.05）；治療前，兩組心功能指標比較無差異（P＞0.05）；治療后，觀察組心功能指標高于對照組（P＜0.05）；觀察組炎癥指標優于對照組，有顯著差異（P＜0.05），與他人研究相符[10]。可見，重組人腦利鈉肽配合心力衰竭治療，能抑制炎性反應，改善心功能，提高臨床療效。