張振華


【摘要】 目的 研究白細胞介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)及C反應蛋白(CRP)在急性腦梗死(ACI)患者血清中的表達水平及意義。方法 選擇100例ACI患者作為實驗組, 同期100例體檢健康者作為對照組。兩組研究對象均采集肘靜脈血, 并采用酶聯免疫吸附法檢測。比較兩組血清中IL-10、TNF-α及CRP水平;比較實驗組中不同腦梗死面積患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平。結果 實驗組血清中IL-10、TNF-α及CRP水平分別為(13.01±4.19)ng/L、(2.99±0.59)μg/L、(32.58±
5.47)mg/L, 高于對照組的(8.86±1.89)ng/L、(0.89±0.31)μg/L、(4.96±0.70)mg/L, 差異具有統計學意義(P<0.05)。實驗組大面積腦梗死患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平高于小面積、中面積腦梗死患者, 差異具有統計學意義(P<0.05);小面積、中面積腦梗死患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論 血清中IL-10、TNF-α及CRP水平與ACI的發生和發展密切相關, 并且隨著腦梗死程度的加重, IL-10、TNF-α及CRP的水平也會隨之升高。檢測IL-10、TNF-α及CRP的表達水平可以用于診斷ACI, 并且還可以進行患者預后評價, 對預測病情變化和預后評估具有重要的指導意義和臨床應用價值。
【關鍵詞】 白細胞介素-10;腫瘤壞死因子-α;C反應蛋白;急性腦梗死;血清
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.22.016
人體中的動脈血管正常血液循環出現障礙, 則會發生體內局部供血不足, 進而影響心肌和腦組織等的營養供給, 造成局部組織壞死[1], 而急性腦梗死(acute cerebral infarction, ACI), 俗稱卒中、中風, 是由動脈供血不足引發的腦組織壞死, 是一種比較常見的心腦血管疾病, 并且發病的年齡逐漸呈年輕化, 嚴重威脅人們的健康和生命安全[2]。ACI具有發病率高、致殘率高和病死率高的特點, 并且往往發病時來勢洶洶、病情進展迅速, 導致患者出現口角歪斜、語言功能障礙、意識障礙等癥狀[3], 如果ACI患者未得到及時有效的治療, 將會誘發一系列并發癥如腦卒中后抑郁、認知功能障礙等[4]。所以如果能夠找到ACI的早期診斷標志物, 就可以及時識別病因, 為早期個體化臨床治療提供指導, 同時也對預測病情變化和預后評估具有重要的指導意義和臨床應用價值。白細胞介素-10(interleukin-10, IL-10)[5]也稱為細胞因子合成抑制因子(CSIF), 是一種多效性細胞因子, 在炎癥反應方面, IL-10可以抑制炎性細胞的激活、遷移和粘附, 也能抑制炎癥因子的合成與釋放;腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α) [6]是一種涉及到系統性炎癥的細胞因子, 主要由巨噬細胞分泌, 對炎癥的誘導起著重要的作用;C反應蛋白(C-reactionprotein, CRP) [7]是腦血管炎性病變的生物標記物, 與血小板激活因子(RAF)結合, 降低炎癥反應, 參與動脈炎癥反應等病理過程。雖然目前的研究顯示, 腦梗死的病理過程與炎癥密切相關, 而IL-10、TNF-α及CRP是臨床上重要的炎癥因子, 均被證實參與ACI的炎癥反應和組織及梗死病灶的損傷過程。但是關于ACI患者血清中IL-10、TNF-α及CRP的表達水平變化的研究較少。所以本文主要研究IL-10、TNF-α及CRP在ACI患者血清中的表達水平及其意義, 進而為臨床應用提供理論指導。現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2018年3月~2019年9月本院收治的100例ACI患者作為研究對象, 其中男59例, 女41例;年齡42~74歲, 平均年齡(55.78±7.02)歲。所有患者均在ACI發病2 d內入院治療。并且所有患者入院3 d內接受頭部CT檢查, 確定腦梗死面積[8]。其中大面積腦梗死(梗死灶直徑>4.0 cm)45例, 中面積腦梗死(梗死灶直徑1.5~4.0 cm)34例, 小面積腦梗死(梗死灶直徑<1.5 cm)21例。所有入組患者均符合ACI診斷標準, 同時所有患者對該研究均知情同意, 并且簽署了知情同意書。排除標準:①患有其他嚴重疾病如肝、腎、肺、心臟等疾病患者;②患病前行為能力嚴重障礙患者;③精神異常患者;④不配合醫生指示或者要求的患者。同時選取同時間段來本院做體檢的
100例體檢健康者作為對照組, 其中男55例, 女45例;年齡44~73歲, 平均年齡(53.12±7.82)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 兩組研究對象均在早上8:00~10:00這一時間段內進行統一抽血。并且要求所有研究對象抽血前空腹8 h。采集肘靜脈血5 ml置于生化管中。所有的血樣均在2 h送檢。首先使用離心機離心, 3000 r/min,?10 min。分離血清置于新的生化管中, 并于-20℃的條件下保存。采用酶聯免疫吸附法測定兩組血清中IL-10、TNF-α及CRP水平。檢測試劑盒均購自天津百賽斯生物技術有限公司, 所有檢測操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。
1. 3 觀察指標 比較兩組血清中IL-10、TNF-α及CRP水平;比較實驗組中不同腦梗死面積患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平。
1. 4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
2. 1 實驗組和對照組血清中IL-10、TNF-α及CRP水平比較 實驗組血清中IL-10、TNF-α及CRP水平高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2. 2 實驗組不同腦梗死面積患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平比較 實驗組大面積腦梗死患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平高于小面積、中面積腦梗死患者, 差異具有統計學意義(P<0.05);小面積、中面積腦梗死患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
3 討論
ACI是臨床上常見的一類疾病, 患者由于局部的腦組織供血出現障礙或者發生中斷, 導致腦組織缺血、缺氧而受到嚴重損傷, 從而引發一系列臨床癥狀[9]。在目前的實際臨床治療中, ACI的治療難度很大、致殘率和致死率特別高, 有時即使給予及時的醫治, 仍然會有患者留下身體癱瘓、語言障礙等影響日常生活品質的后遺癥, 給患者的家庭帶來巨大的心理負擔和經濟負擔。腦梗死早期引起神經損傷的原因之一是炎癥反應[2]。在腦組織缺血早期, 由于動脈血管的阻塞造成組織缺氧, 炎癥反應開始。目前的研究表明, 患者在發病后, 血液中的一些生物活性因子指標的活性、含量等均有明顯的改變, IL-10具有神經保護作用, 可以在腦缺血缺氧的過程中, 通過多種機制抑制腦梗死早期的炎癥反應。同時, TNF-α可以在腦組織急性缺血缺氧時, 大量表達, 發揮明顯的神經毒性作用。TNF-α 是一種重要的炎癥介質, 一般來說TNF-α水平的降低可以減輕炎癥反應的發生發展。當ACI發生后, 患者的腦組織會受到損傷, 進而會刺激CRP的合成, 并且血管內皮受損后的炎癥反應也可以使CRP的合成增加。CRP可以降低血管舒張因子的活性, 明顯抑制血管的舒張, 刺激炎癥反應的發生, 損傷血管內皮細胞, 加速了患者體內的血栓形成, 促進了ACI的發生和發展。這些指標變化的監測和研究有助于及時發現并診斷ACI, 也可以對研究ACI的相關發病機制, 確定ACI的病情進展有重要的指導意義。
本研究發現, 實驗組血清中IL-10、TNF-α及CRP水平高于對照組, 差異具有統計學意義(P<0.05)。說明健康人群血清中IL-10、TNF-α及CRP水平水平明顯低于ACI患者。這可能是由于ACI的病理過程與炎癥反應密切相關, 上述炎癥指標在ACI的發生和發展中起到重要作用, 在一定程度上揭示了腦梗死發生過程中的指標變化規律。此外本研究還發現, 實驗組大面積腦梗死患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平高于小面積、中面積腦梗死患者, 差異具有統計學意義(P<0.05), 說明隨著腦梗死面積的增加, IL-10、TNF-α及CRP的表達水平明顯增加。研究結果還發現小面積、中面積腦梗死患者血清中IL-10、TNF-α及CRP水平比較差異無統計學意義(P>0.05), 可能是由于腦梗死發生初期炎癥反應開始, IL-10、TNF-α及CRP表達的激活在一段時間內差異不明顯。但是匯總以上所有研究結果可以得出結論, 從臨床實踐的角度證實, IL-10、TNF-α及CRP的指標監控對ACI的診斷以及患病程度的判斷具有重要的臨床意義。
綜上所述, 血清中IL-10、TNF-α及CRP水平與ACI的發生和發展密切相關, 并且隨著腦梗死程度的加重, IL-10、TNF-α及CRP的水平也會隨之升高。檢測IL-10、TNF-α及CRP的表達水平可以用于診斷ACI, 并且還可以進行患者預后評價, 對預測病情變化和預后評估具有重要的指導意義和臨床應用價值。
參考文獻
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[收稿日期:2020-04-07]