開顱動脈瘤夾閉術后發生腦積水的危險因素

袁琦斌，楊全喜，李家亮

(新鄉醫學院附屬商丘市第一人民醫院 神經外二科，河南 商丘 476100)

顱內動脈瘤是血管管壁結構局限性膨出形成的瘤樣病變[1]，是自發性蛛網膜下腔出血的主要原因，占50%～85%[2]。顱內動脈瘤破裂出血的次數與死亡率呈正相關，第3次破裂出血的死亡率幾乎達100%[3]。因此，早期治療顱內動脈瘤對改善患者的預后有重要意義。開顱動脈瘤夾閉術是治療顱內動脈瘤的主要方式之一[4]。與血管內介入治療相比較，開顱動脈瘤夾閉術雖然存在創傷較大、風險較高等特點，但針對瘤體位置易于操作、瘤頸較大、血腫較多的患者來說，開顱動脈瘤夾閉術后更利于患者的恢復及治療[5]。由于顯微外科器械精密度的大幅提高，顱內動脈瘤破裂所致的蛛網膜下腔出血明顯改善[6]，但術后腦積水仍然是開顱動脈瘤夾閉術后常見的并發癥之一，嚴重影響預后，延長住院時間，加重醫療負擔。本研究對開顱動脈瘤夾閉術后發生腦積水的危險因素進行探討，為臨床預防腦積水提供理論依據。

1 對象與方法

1.1 研究對象選取2018年1—12月于新鄉醫學院附屬商丘市第一人民醫院接受開顱動脈瘤夾閉術治療的109例患者。根據術后腦積水發生情況將患者分為非腦積水組(86例)和腦積水組(23例)。患者簽署知情同意書。納入標準：(1)術前CTA或DSA顯示為顱內動脈瘤并接受開顱動脈瘤夾閉術治療的患者；(2)依從性較好。排除標準：(1)病歷資料不全；(2)術后自動出院，未定期復查CT；(3)不能確定術后是否患腦積水。

1.2 術后腦積水評判標準(1)雙側腦室額角尖端距離>45 mm；(2)兩側尾狀核內緣距離>25 mm；(3)第三腦室寬度>6 mm；(4)第四腦室寬度>20 mm；(5)伴或不伴側腦室周圍間質性水腫帶。滿足以上標準中的任何1項且可排除原發性腦萎縮即診斷為腦積水。

1.3 一般資料109例患者：男44例，女65例；年齡23～77歲，其中<55歲56例，≥55歲53例；高血壓病史者60例；吸煙史27例；入院時Hunt-Hess分級0～Ⅱ級者80例，即多數患者入院情況良好；入院時改良Fisher分級為0～Ⅰ級25例，Ⅱ級77例，Ⅲ～Ⅴ級7例；發病3 d內手術者27例，發病4～10 d手術者64例，發病>10 d手術者18例；術前急性腦積水10例；術中動脈瘤破裂2例；術后去骨瓣56例；術后顱內感染2例；動脈瘤120個，其中大腦前及其他位置動脈瘤12個，大腦中動脈瘤31個，后交通動脈瘤44個，前交通動脈瘤33個；瘤體直徑<5 mm者59例，瘤體直徑5～10 mm者57例，瘤體直徑>10 mm者4例。109例患者術后復查CT最終確診腦積水23例，發生率為21.1%。

1.4 統計學方法采用SPSS 19.0統計軟件處理數據。計數資料以頻數和率(%)表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法；采用多因素logistic回歸分析術后腦積水的影響因素。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 單因素分析腦積水組性別、年齡、高血壓病史、入院時Hunt-Hess分級、手術時機、術中動脈瘤是否破裂、瘤體直徑、瘤體位置與非腦積水組對應指標分別比較，差異無統計學意義(均P>0.05)。腦積水組吸煙史、入院時改良Fisher分級、術前急性腦積水、術后顱內感染、術后去骨瓣分別與非腦積水組比較，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床資料比較

2.2 多因素分析將經單因素分析后差異有統計學意義(P<0.05)的因素納入多因素logistic模型，結果顯示術后去骨瓣、入院時改良Fisher分級較高、吸煙史、術前急性腦積水是開顱動脈瘤夾閉術后發生腦積水的獨立危險因素(均P<0.05)。見表2。

表2 開顱動脈瘤夾閉術后發生腦積水的影響因素

3 討論

腦積水是開顱動脈瘤夾閉術后一種常見的并發癥。流行病學調查顯示，開顱動脈瘤夾閉術后腦積水發生率為0.7%～29.0%[7]。本研究結果顯示，術后腦積水的發生率為21.1%。腦積水可壓迫神經，影響腦部供血甚至導致繼發性腦萎縮，增加社會醫療負擔。雖然目前可通過腦室-腹腔分流、第三腦室造瘺等方法治療術后繼發性腦積水，但由于二次手術對患者的創傷及術后效果的不確定性仍迫切需要明確術后腦積水的危險因素。目前由于各研究設計的不同和人群異質性，國內外對動脈瘤夾閉術后腦積水危險因素的認識差異較大。在本研究中，經logistic多因素回歸分析發現術后去骨瓣、入院時改良Fisher分級較高、吸煙史及術前急性腦積水是開顱動脈瘤夾閉術后發生腦積水的危險因素。

去骨瓣減壓術常被用來治療腦外傷或腦出血的患者，能夠快速降低顱內壓，恢復血流灌注[8]，但由于顱內壓的平衡狀態被打破，在多項研究中已被證明是術后發生腦積水的危險因素。Waziri等[9]認為蛛網膜顆粒是一種壓力依賴的單向閥門結構，對腦脊液的吸收必須依賴顱骨壓迫動脈搏動產生的壓力，去骨瓣術后顱骨的缺損會造成腦脊液搏動性減弱，導致腦脊液循環及吸收受阻，且由于蛛網膜顆粒分布在中線附近，故去除的骨瓣離中線越近，越容易誘發腦積水。手術也可能造成腦部出血，刺激炎癥物質的分泌，堵塞蛛網膜顆粒且造成纖維素粘連，進一步促進腦積水的發生[10]。為降低去骨瓣術后腦積水的發生率，需嚴格根據患者的癥狀確認是否需要進行去骨瓣減壓術。若必須行去骨瓣減壓術，應減少手術出血量，控制顱內感染并盡早進行顱骨修補術，恢復腦脊液循環，避免分流依賴性腦積水的發生。

改良Fisher分級又稱Claassen分級，即根據影像學指標對患者顱內出血情況進行分級，級別與顱內腦池及蛛網膜下腔的出血量呈正相關。腦脊液在蛛網膜下腔循環后主要被pacchionian顆粒吸收[11]，剩下的腦脊液主要通過腦實質內的細胞外間隙被腦部毛細血管吸收[12]。前者被稱為主要腦脊液途徑，后者被稱為次要腦脊液途徑[13]。動脈瘤破裂后會導致蛛網膜下腔產生血凝塊，阻塞腦脊液循環的正常路徑，損害蛛網膜絨毛對腦脊液的吸收。蛛網膜下腔出血后釋放的凝血酶和轉化生長因子β1可引起心室擴張、室管膜細胞損傷和蛛網膜下腔腦膜纖維化[14]。這提示在進行開顱動脈瘤夾閉術前應通過藥物及臨床操作盡量減少蛛網膜下腔及腦室內的積血及血性腦脊液，降低術后發生腦積水的風險。

目前普遍認為吸煙是動脈瘤發展和破裂的危險因素之一[15]。有研究顯示，29%的動脈瘤性蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)可歸因于長期吸煙[16]。但Aarabi等[17]對201例接受動脈瘤手術患者的相關資料進行分析后發現，吸煙不是術后腦積水的危險因素。這表明仍需進一步研究吸煙與腦積水的關系，并且擴大樣本量以降低由于研究對象異質性所致的結論差異。本研究結果顯示，吸煙可增加術后腦積水的發生風險。這提示應加強與戒煙相關的健康教育。

相關研究顯示，超過50%的急性腦積水可發展為慢性腦積水[18]，是慢性腦積水的獨立危險因素。本研究結果顯示，70%的術前急性腦積水患者術后均出現腦積水，與上述研究結果[18]一致。由于血凝塊阻塞蛛網膜下腔、腦室系統和蛛網膜顆粒，壓迫第四腦室和室間孔，使正常的腦脊液吸收受阻，從而形成急性腦積水，引起顱內壓力快速升高壓迫腦實質，易形成腦疝[19]。臨床上一般通過腦外室引流快速降低顱內壓，預防血管痙攣，以降低腦梗死發生的可能性，但此種治療方法往往會影響正常的腦脊液循環，易造成顱內感染及二次出血，為慢性腦積水形成的潛在危險因素[20]。急性腦積水同術后腦積水存在較強的因果關系。在處理急性腦積水時應盡量采用間歇性腦室外引流術，減少對顱內正常生理平衡的影響。

綜上所述，術后去骨瓣、入院時改良Fisher分級較高、吸煙史、術前急性腦積水是開顱動脈瘤夾閉術后發生腦積水的獨立危險因素。應針對上述危險因素采取切實有效的預防及治療措施，加強對相關指標的監測，降低術后慢性腦積水的發生率。