肌張力增高致酷似Ⅱ型心房撲動心電圖1例

項穎 王波

患者女，87歲，偶有胸悶乏力，無惡寒發熱，查體：神清，雙肺呼吸音粗，可及少量細濕啰音，血壓138/72 mmHg，律齊，各瓣膜區未及額外心音、雜音。左上肢、雙下肢肌張力增高，右上肢肌力正常，雙下肢肌力2級，左上肢肌力3級，右上肢肌力4級。檢查:心電圖示竇性心律 、一度房室傳導阻滯、T波改變。心臟超聲示左房內高回聲，二尖瓣后葉瓣膜環鈣化伴輕度反流，主動脈鈣化伴輕度反流，左室順應性降低。實驗室檢查：腦鈉肽502 pg/mL、肌鈣蛋白0.03 ng/mL、肌紅蛋白48.26 ng/mL、肌酸激酶同工酶1.12 ng/mL。

患者入院后，采用日本光電1250p心電圖機行心電圖檢查。心電圖技師床旁采集心電圖(圖1、圖2)，初級醫師診斷為心房撲動伴T波改變。經上級醫師審圖后發現小部分手動導聯有竇性P波征象并提出疑問，故重新進行床旁采樣。第2次檢查的圖形仍似心房撲動，觀察患者平靜，四肢平穩，無明顯抖動，無發熱寒戰，故囑護士暫時關閉心電監護等電子設備，排除機電干擾后，圖形仍為心房撲動樣。查閱病歷發現患者肌張力增高，故醫師憑借臨床經驗按壓患者雙手后再記錄心電圖，圖示(圖3)心房撲動波消失成竇性心律、一度房室傳導阻滯，放開患者雙手后酷似心房撲動波復現。3 d后復查，患者不按壓雙手時仍呈現心房撲動樣(圖4)，按壓后為竇性心律(圖5)，故可確診患者系因肌張力增高所致酷似心房撲動改變。

圖2 切換手動導聯記錄初始似見竇性P波

討論心房撲動多發生在器質性心臟病患者，能使心臟病癥狀加重甚至誘發心力衰竭，對藥物治療反應差，屬于臨床急癥，故需要謹慎對待[1]。心房撲動在心電圖上的表現是出現有規律的鋸齒樣F波，通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1導聯最為明顯[2]。Ⅰ型心房撲動屬于典型房撲的常見型,約占典型房撲的90%。其心電圖特點：Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯F波倒置銳角尖向下；F波頻率約為250～350次/min；Ⅱ型心房撲動屬于典型房撲的少見型,約占典型房撲的10%。與Ⅰ型房撲相反，Ⅱ型房撲波形凸面向上，F波的頻率快,約為350～450 次/min[2]。本例心電圖酷似4 ∶1傳導的Ⅱ型心房撲動，但仔細用分規測量，F波頻率均為300次/min，且比例固定，但心室率略有差異，為68～83 次/min不等。顯然此時的“F”波與典型心房撲動成比例下傳不同，比例固定則心室率應勻齊，然而此圖F波與心室傳導無關，系干擾所致。

圖3 按壓患者雙手后的心電圖(竇性心律、一度房室傳導阻滯、T波改變)

圖4 3 d后復查心電圖(雙手不按壓到按壓后的連續導聯記錄)

圖5 入院3 d后按壓患者雙手后的12導聯心電圖

心電圖干擾主要包括基線漂移、工頻干擾、肌電干擾及高頻信號等，其中肌電干擾最為常見。實際操作中多以囑患者放松或是按壓患者肢體以排除肌電干擾所致偽差，效果不佳時可開啟心電圖機濾波功能：35H，以祛除一定的干擾波。該例患者肌電干擾現象系肌張力增高所致。肌張力是指靜息狀態下的肌肉緊張度，肌張力增高可表現為痙攣狀態、鉛管樣強直。該患者可排除高熱，神經系統、代謝等疾病所致的肢體震顫，肌張力增高引起肢體痙攣可能性極大。通常肌電干擾所致的心電位差常加粗心電基線或有無規律且與節律無關的干擾波，本病例相對罕見，希望能為臨床醫生及心電技師提供一定的借鑒。