靜脈溶栓橋接支架聯合抽吸取栓開通顱內血管急性閉塞觀察

李志亮 李宇瑾 黃燕波

（廣東省茂名市化州市人民醫院 化州525100）

顱內大血管急性閉塞若早期無法實現血管再通，致殘率和致死率高達90%，危害性極大[1]。臨床治療顱內大血管急性閉塞的關鍵在于將閉塞血管盡早開通，使腦血流恢復，挽救缺血半暗帶組織，使梗死面積減少，以改善患者預后[2～3]。動脈取栓、靜脈取栓均是血管再通的常用手段，前者操作簡單，簡便易行，但單一治療效果欠佳；后者針對性更強，可直接將藥物注入血管閉塞局部，開通閉塞血管，改善患者預后，但其操作復雜，難以達到理想的治療效果[4～5]。本研究分析阿替普酶靜脈溶栓橋接單純支架取栓與靜脈溶栓橋接支架聯合抽吸取栓開通顱內血管急性閉塞的安全性和有效性?，F報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018 年1 月～2019 年6月收治的顱內大血管急性閉塞患者65 例為研究對象，按取栓方式不同分為A、B 兩組。其中A 組35例，男22 例，女13 例；年齡45～78 歲，平均（57.22±6.32）歲；合并冠心病6 例，糖尿病10 例，高血壓26例。B 組30 例，男18 例，女12 例；年齡44～79 歲，平均（57.21±6.21）歲；合并冠心病4 例，糖尿病11 例，高血壓21 例。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標準 納入標準：靜脈溶栓開始時間為發病4.5 h 以內；年齡低于80 歲；股動脈穿刺（血管內治療開始時間）為發病6 h 以內；經CTA 檢查確診為顱內大血管急性閉塞；患者及家屬對研究內容知情并簽署知情同意書；無明顯靜脈溶栓禁忌證。排除標準：嚴重心、腎等實質臟器疾??；有出血傾向；合并顱內動脈瘤、顱內腫瘤、顱內血管畸形等疾?。蝗硇愿腥?；入組前3 個月內頭顱外傷史；伴有精神疾病。

1.3 治療方法 A 組行單純支架取栓，B 組行支架聯合抽吸取栓治療。對于發病≤4.5 h 患者，先行阿替普酶（注冊證號S20110052）靜脈溶栓，劑量為0.9 mg/kg，最大劑量不得超過90 mg。先將10%劑量行靜脈推注，時間為1 min，剩余90%劑量加入250 ml等滲鹽水中靜脈滴注，1 h 內滴注完，并轉移患者至診療中心。按照患者配合程度和意識狀況選擇全麻或局部麻醉。常規消毒鋪單后，對右側股動脈采用Seldinger 技術穿刺，將動脈鞘置入，實施全腦DSA，對側支代償情況和閉塞血管再通情況進行評估。若閉塞血管行靜脈溶栓難以再通且側支代償較差者，實施動脈內取栓。若行支架聯合抽吸取栓，則輸送5F Navien 導管至血栓近端，若難以輸送，可先用Solitaire 支架釋放血栓處，再利用支架的錨定作用，輸送5F Navien 導管至血栓近端。保持支架位置不動，將微導管退入5F Navien 導管頭端10 cm 左右，將Navien 抽吸面積擴大。將沖洗水關閉后，對5F Navien 導管用50 ml 注射器抽吸，并血栓、支架緩慢拉入5F Navien 導管膽管內，隨后拉到體外。如難以完全將支架拉入5F Navien 導管，則用50 ml 注射器對長鞘尾端抽吸，將取栓支架與5F Navien 導管一起拉入長鞘，隨后整體拉出體外。若行單純支架取栓，則在責任血管近端置入8F 球囊導管引導管，外界高壓肝素鹽水（5 000 IU/1 000 ml）持續沖洗，將Rebar 18 微導管在Traxcess 14 微導絲引導下穿過血管閉塞段，經微導管造影確定血栓近、遠端。將Solitaire FR 支架經Rebar 18 微導管送入血栓處，5 min 后，將沖洗水關閉。對導管球囊封閉近端血流行擴張導引，將血栓、支架一起緩慢拉入導引導管，隨后拉到體外。若第1 次取栓效果欠佳，可重復上述操作。如果造影顯示患者局部新鮮血栓形成，則將鹽酸替羅非班注射液經微導管注入，行溶栓。術后，將動脈鞘拔出，對穿刺點用局部封堵器封堵。術后24 h 行頭部CT 復查，確認無出血后，給予75 mg 氯吡格雷+100 mg 阿司匹林，1 次/d。

1.4 觀察指標 （1）比較兩組取栓次數和動靜脈再通時間；（2）比較兩組術前、術后72 h 和術后90 d 神經功能缺損程度評分，總分為42 分，分值越低則神經功能缺失程度越輕；（3）比較兩組術后心源性死亡、癥狀性出血等并發癥發生情況。

1.5 統計學方法 應用SPSS21.0 統計學軟件分析數據。計數資料以%表示，行χ2檢驗；計量資料用（±s）表示，行t檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組取栓次數和動靜脈再通時間對比 B 組取栓次數少于A 組，動靜脈再通時間短于A 組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組取栓次數和動靜脈再通時間對比（±s）

表1 兩組取栓次數和動靜脈再通時間對比（±s）

組別 n 取栓次數（次） 動脈再通時間（min） 靜脈再通時間（min）A 組B 組35 30 tP 2.82±0.88 2.18±0.79 3.063 0.003 42.36±3.97 39.96±4.88 2.186 0.033 86.31±10.96 80.19±10.02 2.334 0.023

2.2 兩組神經功能缺損程度評分對比 術前兩組神經功能缺損程度評分對比差異無統計學意義（P＞0.05）；B 組術后72 h、90 d 神經功能缺損程度評分低于A 組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組神經功能缺損程度評分對比（分，±s）

表2 兩組神經功能缺損程度評分對比（分，±s）

組別 n 術前 術后72 h 術后90 d A 組B 組35 30 tP 15.28±1.19 15.31±1.20 0.101 0.920 6.55±1.08 5.39±1.43 3.720 0.000 3.64±0.98 2.88±1.27 2.720 0.008

2.3 兩組并發癥發生情況對比 兩組術后并發總發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組術后并發癥發生情況對比[例（%）]

3 討論

開通閉塞血管、促進血流灌注恢復是改善顱內大血管急性閉塞患者預后的關鍵。顱內大動脈閉塞會減慢血流速度，造成遠端血管灌注量不足，促使微小動脈內新鮮栓子出現，對腦組織灌注造成直接影響[6]。目前，臨床血管內取栓多使用支架取栓，支架網絲的切割作用可有效取出纏繞在支架網孔上的血栓，但將取栓支架收回至引導管中，可能會出現大量微小栓子脫落，阻塞終末血管，造成開通的血管再次閉塞或血管灌注恢復不佳，對預后造成直接影響[7]。靜脈溶栓具有起效快、半衰期短、體內無蓄積、簡便易行等優勢，是臨床治療發病時間≤4.5 h 患者首選的治療方式，但單一治療難以達到理想的血管開通率，效果欠佳。

本研究結果顯示，B 組取栓次數少于A 組，動靜脈再通時間短于A 組，術后神經功能缺損程度評分低于A 組；兩組術后并發癥總發生率比較差異無統計學意義，提示阿替普酶靜脈溶栓橋接支架聯合抽吸取栓效果優于靜脈溶栓橋接單純支架取栓治療，且不會增加并發癥發生率，安全性較高。靜脈溶栓橋接血管內取栓將阿替普酶通過靜脈給藥，能將血栓中纖溶酶快速激活，溶解微小血管內栓子，改善微循環灌注情況[8]。抽吸導管聯合取栓支架，血管再通率較高，并有利于導管頭端與血栓表面相接觸，局部抽吸能使血栓轉移風險降低；可使支架直徑的變化程度降低，縮短血管內血栓拖拽距離，盡可能地將血栓逃逸風險減小，還能使支架對血管壁的損傷范圍減小。靜脈溶栓橋接動脈內取栓先給予患者靜脈溶栓，并經全腦DSA 對閉塞血管再通情況進行評估，決定是否實施血管內取栓治療，無須等待溶栓后CTA 等檢查結果，能使治療銜接時間明顯縮短，為早期恢復血流灌注提供有利條件。此外，阿替普酶能使血栓變得松軟，易于微導管和微導絲通過，降低取栓次數，縮短取栓時間，縮短恢復有效血流灌注時間，進而減輕神經功能缺損程度，促進患者病情恢復。

綜上所述，顱內大血管急性閉塞患者行阿替普酶靜脈溶栓橋接支架聯合抽吸取栓能縮短動靜脈再通時間，減少取栓次數，加快患者術后神經功能恢復，具有較高的安全性。