甲狀腺危象合并糖尿病酮癥酸中毒致心跳驟停搶救成功1例并文獻復習

張澤蓮 姚茂篪

關鍵詞：甲狀腺危象;糖尿病酮癥酸中毒;心跳驟停;血液透析及血漿置換

1臨床資料

王某，女，24歲，因“口干、多飲、多食、多尿、體重下降半年，意識模糊1天”于2019年10月15日就診于湖北民族大學附屬民大醫院。患者于半年前無明顯誘因開始出現口干、多飲、多食、多尿、體重下降，并怕熱、汗多，并心悸、活動后喘息，有時有煩躁、易怒、失眠，并出現雙眼外突，一直未行檢查及治療，入院前1 d出現意識模糊、口干嚴重、食欲下降明顯、肢體乏力，并心悸、氣促、躁動不安，癥狀較前加重，且體重下降約15 kg;就診前1 d，患者精神、飲食及夜間睡眠極差，小便量少，體力明顯下降。既往體健，否認高血壓、糖尿病、心臟病等其他特殊病史，否認家族成員糖尿病及甲狀腺功能亢進等疾病史，否認手術及外傷史，否認食物及藥物過敏史。入院查體：體溫39.3℃，脈率160次/min，呼吸30次/min，血壓140/70 mmHg，意識模糊，體格消廋，皮膚彈性差，雙眼可見明顯外突，甲狀腺Ⅱ度腫大，質軟，頸強3橫指，心率160次/分，未聞及明顯雜音，腹軟，腸鳴音減弱，雙下肢無水腫，四肢肌力肌張力檢查不合作，雙下肢病理征未引出。輔助檢查：入院急查床邊血氣分析：pH 7.0，氧分壓（PO2）100 mmHg，血氧飽和度（SPO2）98%，乳酸1.0 mmol/L;電解質：血鉀4.0 mmol/L，血鈉128.0 mmol/L，血氯90.0 mmol/L;靜脈血糖33.5 mmol/L;小便常規：尿糖（++++），尿酮體（+++）;甲狀腺功能：血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）29.0 pmol/L，游離甲狀腺素（FT4）90.0 pmol/L，促甲狀腺激素（TSH）0.12 μIU/ml，抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）451.20 U/ml，甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）<16.00 U/ml;血常規：白細胞3.2×109/L，中性粒細胞比例90%;腎功能：尿素氮10.0 mol/L，肌酐89.0 μmol/L，二氧化碳結合力15.0 mmol/L。結合患者病史特點，考慮患者診斷為：①甲狀腺功能亢進癥：Graves病甲狀腺危象;②2型糖尿病并酮癥酸中毒;③心律失常。治療經過：給予吸氧、心電監測，頭及全身大動脈處冰敷物理降溫，建立多組靜脈通道;同時予以丙硫氧嘧啶、復方碘溶液、β受體阻斷劑對癥治療[1];通過微泵持續靜脈泵入短效胰島素控制血糖并充分補液，見尿后及時補鉀或者根據復查電解質情況酌情補鉀，部分靜脈輸入、部分口服;為防止腎上腺皮質功能相對不全，針對甲狀腺功能亢進危象適當予以糖皮質激素并根據血糖調整胰島素用量;患者于10月15日18時突然出現心跳驟停，意識喪失，雙側瞳孔散大，大動脈搏動消失，心音消失，立即按照2018心肺復蘇指南進行心肺復蘇，并及時行氣管插管、呼吸機輔助呼吸，搶救約15 min后患者恢復意識及自主心律，呼吸機輔助呼吸24 h后拔管，患者自主呼吸正常，搶救成功;患者心肺復蘇成功后復查心電圖仍提示室上性心動過速，予以胺碘酮抗心律失常[2];考慮患者病情危重，立即應用血漿置換及血液透析。經治療3 d后，甲狀腺危象及酮癥酸中毒得以解除，丙硫氧嘧啶減量口服，血糖穩定后改為皮下注射胰島素。治療半月后，患者的各項檢查基本正常范圍，臨床痊愈出院。隨訪：出院1月隨訪（12月3日）：患者精神、飲食可，未訴明顯口干、多飲、多尿等癥狀，空腹血糖6.8 mmol/L，三餐后2 h血糖10.0～12.4 mmol/L，甲狀腺功能五項：FT3 7.3 pmol/L，FT4 25.8 pmol/L，TSH 5.86 μIU/ml，TPOAb 70.20 U/ml，TGAb 24.00 U/ml;出院3月隨訪（2020年3月3日）：空腹血糖5.6 mmol/L，三餐后2 h血糖7.1～8.2 mmol/L，甲狀腺功能五項：FT3 5.5 pmol/L，FT4 18.7 pmol/L，TSH 3.12 μIU/ml，TPOAb 30.0 U/ml，TGAb 45.00 U/ml，目前仍然在隨訪中。

2討論

甲狀腺功能亢進、甲狀腺危象導致心跳驟停、心律失常的原因有：①心臟是三碘甲狀腺原氨酸（T3）、甲狀腺素（T4）作用的主要靶器官，T3、T4升高引起顯著的血流動力學改變，心肌組織耗氧量增多，心臟長期處于容量負荷過重狀態;②甲狀腺功能危象時，機體釋放的大量甲狀腺素使心臟交感神經的興奮性明顯增加，導致迷走神經與交感神經失去原來的平衡狀態，心肌長期處于高代謝引起心臟超負荷、缺血缺氧，心肌重構，出現異常心律、心臟擴大、心力衰竭和心跳驟停[3];③由于代謝功能的亢進、甲狀腺激素對心肌的直接毒性作用，增強了兒茶酚胺的活性，降低了心臟動作電位時程，使心肌細胞的自發活動、搏動和非搏動性心肌細胞中延遲后去極化的發生率以及跳動的心肌細胞后去極化增加，進而導致竇性心動過速、心房顫動等各種常見心律失常的發生[4]。有研究報道[5]，甲狀腺功能亢進可引起心肌和傳導系統內淋巴細胞浸潤，甚至造成其壞死和纖維化，從而導致房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征等;但國內有報告認為其可能與低血鉀有關[6]，且有甲狀腺功能亢進合并低鉀血癥導致室顫等惡性心律失常致死的病例報道[7]。

此外，糖尿病酮癥酸中毒導致心跳驟停、心律失常的發病機制可能有：①嚴重代謝性酸中毒：導致機體心肌收縮力下降、心搏出量降低;②血鉀降低：糖尿病酮癥酸中毒時機體缺鉀嚴重，經過大量輸液、補堿和胰島素治療后血鉀下降更為明顯，導致嚴重惡性心律失常;③當血糖下降速度過快時，腦脊液的血糖仍處于高值，為達到滲透壓平衡，大量液體進人腦脊液導致腦水腫、顱內壓增高，從而可能導致生命中樞受壓迫，并使心肌能量供應明顯減少，出現心跳驟停[8];④嚴重脫水、血容量不足，心肌、肝臟、腎臟等組組織器官產生大量游離脂肪酸，并發的嚴重酸中毒可以破壞細胞膜的穩定性，使得細胞壞死及凋亡、各種酶的釋放增加，但由于同時機體清除酮體的能力下降，導致各器官嚴重缺血、缺氧及功能紊亂。

本例患者在救治過程中，出現了心律失常、心跳驟停，考慮到患者病情危重，在常規搶救治療的基礎上采取了血漿置換及血液透析，且血漿置換及血液透析對患者疾病的良好轉歸起著很重要的推進作用。血漿置換及血液透析已用于多種疾病中，可降低抗體、免疫復合物和毒素的濃度并且快速去除有害的血漿成分[9]。甲狀腺危象合并糖尿病酮癥酸中毒病情兇險，容易誘發腎臟、肝臟、心臟等多臟器功能衰竭，死亡率高。臨床上，一旦患者出現心力衰竭、休克甚至心跳驟停，則預示著病情危重，專家建議在經過適當治療的情況下，如果仍存在嚴重代謝性酸中毒（pH值≤7.15），則應盡早開始腎臟替代治療，國內外已有研究通過血液透析和（或）血漿置換成功搶救甲狀腺危象及糖尿病酮癥酸中毒的相關病例[10]。從血液中提取患者的血漿，然后將膠體替代溶液（新鮮冰凍血漿、白蛋白等）注入患者體內，代替血漿，血漿中結合甲狀腺激素的甲狀腺結合球蛋白被清除，然后膠體替代物（例如白蛋白）為循環的游離甲狀腺激素提供了新的結合位點，這可能有助于降低游離甲狀腺激素水平[11]。

研究表明[12]，血漿置換和血液透析搶救甲狀腺危象主要是使體內的T3、T4、FT3、FT4下降，TSH升高，可有效控制甲亢，預防甲狀腺危象的發生，減輕其對人體的危害，而且治療時補充凝血因子、白蛋白等，糾正電解質紊亂，可有效改善水鈉潴留、穩定內環境、維護機體主要臟器的功能。說明糖尿病酮癥酸中毒經血液透析及血漿置換可以清除體內炎性介質，改善炎癥狀態，可以調整水電解質及酸堿平衡，不用擔心補液過多導致的容量負荷，同時可允許應用碳酸氫鹽靜脈滴注糾正患者酸中毒，可以說透析是嚴重酸中毒伴充血性心力衰竭和腎衰竭最有效的治療方法。

總之，當甲狀腺危象和糖尿病酮癥酸中毒單獨或同時產生，除常規搶救措施，可早期予以血液透析、血漿置換進行急救，縮短病程，提高療效，減少患者發生心跳驟停、心律失常的風險，從而降低死亡率及治療費用。

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收稿日期：2020-05-27;修回日期：2020-06-22

編輯/杜帆