石奕,黃媛
(1.海南省三亞市92351部隊衛生隊,海南 三亞;2.南部戰區海軍第二醫院,海南 三亞)
在人們日常所處工作環境以及生活環境當中,均會出現噪音,而噪音會對人體的聽覺系統造成一定損害,其具體表現在于患者自身聽敏感度不斷下降,而聽閾不斷升高[1]。目前,針對患者出現的噪聲性耳聾或者是聽力受損,臨床中暫無特效藥物可進行醫治。而軍事性噪聲主要來自火藥爆炸、武器裝備、通風及通信、槍炮射擊、施工、發電、運載工具發動機以及維修機械設備等一系列設備。伴隨著國內武器裝備與國防建設不斷趨于現代化,大部分官兵受到武器裝備噪聲的傷害,并且伴隨著時間的推移其人數不斷上升。在部隊中最為常見的職業疾病之一便是軍事噪聲性耳聾,針對該疾病本實驗對近三年的時間內(2017 年1 月至2019 年12 月)到院進行治療的58 例軍事噪聲性耳聾患者予以研究,針對軍區醫院耳鼻喉科中收治的軍事噪聲性耳聾患者,探究實行三磷酸胞苷二鈉與前列地爾治療后整體臨床情況,內容如下。
本實驗選取近三年的時間內(2017 年1 月至2019 年12月)到院進行治療的58 例患者,通過隨機數表法并依照實施給藥方式不同將這58 例軍事噪聲性耳聾患者分為29 例參照組與29 例研究組。其中將常規治療方式(高壓氧、糖皮質激素和B 族維生素)應用在29 例參照組者中,將三磷酸胞苷二鈉與前列地爾應用于29 例研究組患者中。參照組患者男性18 例,女性11 例,年齡最小20 歲,最大50 歲,平均(35.6±8.3)歲;按照耳聾單雙側分類:左耳6 例,右耳9例,雙耳14 例;其中11 例伴有眩暈,18 例伴有耳鳴;發病時間最短2 個月,最長3 年,平均(1.2±0.1)年。研究組患者男性15 例,女性14 例,年齡最小22 歲,最大49 歲,平均(35.1±7.2)歲;按照耳聾單雙側分類:左耳7 例,右耳10 例,雙耳12 例;其中13 例伴有暈眩,16 例伴有耳鳴;發病時間最短4 個月,最長4 年,平均(1.3±0.2)年。對以上兩組軍事噪聲性耳聾患者相關基線資料加以比對,P>0.05。
診斷標準:感音神經性聾根據《感音神經性聾的診斷和治療》[2]純音聽閾表現為氣骨導致應力同時下降,且氣骨導差<10 dB,聽力曲線為低頻下降性或是高頻陡降型等;噪聲性聾根據2007 年6 月13 日制定的《職業性噪聲聾診斷標準》[3]出現耳鳴或是自覺聽力受損的標準進行判斷:正常,語頻平均聽閾≤25 dB HL;輕度,語頻平均聽閾在26~40 dB HL;中度,語頻平均聽閾在41~55 dB HL;中重度,語頻平均聽閾在56~70 dB HL;重度,語頻平均聽閾在70~90 dB HL;突發性聾根據《突發性聾診斷和治療指南(2015)》[4],耳悶脹感、突發性聽力下降、耳周感覺異常。
納入標準:患者均符合《職業性噪聲聾診斷標準》中噪聲聾相關診斷標準。
排除標準:遺傳性耳聾家族史,經CT 影像檢查排除藥物性、耳科檢查、病史詢問或者是由于其他耳疾病所導致的聽力減退。
參照組,該組29 例軍事噪聲性耳聾患者實行常規治療方式(高壓氧、糖皮質激素和B 族維生素),0.5 mg 甲鈷胺注射液(規格:1 mL:0.5 mg,批準文號:國藥準字H20044627,生產廠家:哈爾濱三聯藥業股份有限公司)與100 mg 維生素B1(規格:10 mg×100 片,批準文號:國藥準字H44021963,生產廠家:廣州康和藥業有限公司)混勻,并對患者實行肌肉注射,1 次/d,同時對患者實行高壓氧治療,治療時間為14 d;10 mg地塞米松磷酸鈉注射液(規格:1 mL:5 mg,批準文號:國藥準字H32021400,生產廠家:江蘇吳中醫藥集團有限公司蘇州制藥廠)+ 葡糖糖5%500 mL 混勻,對患者實行靜脈滴注,1 次/d,治療3 d 后將其藥物劑量調整為5 mg,連續治療5 d,隨后停藥。
研究組,該組29 例軍事噪聲性耳聾患者實行三磷酸胞苷二鈉與前列地爾聯合治療,20 mg 三磷酸胞苷二鈉(規格:2 mL:20 mg,批準文號:國藥準字H20058983,生產廠家:石藥集團歐意藥業有限公司)+ 葡萄糖注射液5%250 mL 混勻,對患者實行靜脈滴注,1 次/d;10 μg 前列地爾(規格:100 μg×5 支,批準文號:國藥準字H11022109,生產廠家:北京賽升藥業股份有限公司)+ 氯化鈉注射液0.9%100 mL混勻,對患者實行靜脈滴注,1 次/d。
對兩組患者聽力情況(聽力與聽閾提升)以及生活質量(利用WHOQOL-100 生活質量表進行評定,分值越高則表示患者生活質量越好)變化情況加以比對。
患者經過治療后受損頻率聽閾達健耳水平或者是優于患病前,亦或是恢復為正常水平,為痊愈;患者經過治療后受損頻率平均聽力>30 dB HL 為顯效;患者經過治療后受損頻率平均聽力在15~30dB HL 視為有效;患者經過治療后受損頻率平均聽力<15dB HL 視為無效。總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。
將實驗所得數據采用統計學軟件SPSS 24.0 進行分析處理,計量資料采用t檢驗,以均數±標準差(±s)表示;計數資料采用χ2檢驗,以(%)表示,P<0.05 表示差異有統計學意義。
通過對兩組軍事噪聲性耳聾患者實行不同藥物治療后,與參照組患者相對比,研究組總臨床有效率顯著偏高,兩組間數據差異具有統計學意義(P<0.05),如表1 所示。

表1 對比兩組軍事噪聲性耳聾患者整體臨床情況[n(%)]
通過對兩組軍事噪聲性耳聾患者實行不同藥物方式治療后,與參照組患者相對比,研究組患者聽力與生活質量顯著偏高,聽閾值顯著偏低,兩組間數據差異具有統計學意義(P<0.05),如表2 所示。
表2 對比兩組軍事噪聲性耳聾患者聽力情況以及生活質量變化情況(±s )

表2 對比兩組軍事噪聲性耳聾患者聽力情況以及生活質量變化情況(±s )
組別 例數 聽力提升(dB) 聽閾值(dB) 生活質量(分)參照組 29 15.49±5.49 57.49±17.22 75.54±6.96研究組 29 27.95±7.80 41.14±21.20 82.18±8.80 t 7.035 3.224 3.187 P 0.000 0.002 0.002
本次實驗針對臨床收治的軍事噪聲性耳聾患者給予一系列常規藥物治療,包括:維生素B1注射液、甲鈷胺注射液以及地塞米松磷酸鈉注射液抗炎等等,其中地塞米松磷酸鈉注射液屬于糖皮質激素中的一類,具有很好的抗炎效果,能夠降低患者充血以及毛細血管通透性;而甲鈷胺注射液與維生素B1注射液聯合治療能夠幫助患者恢復神經功能;給予患者高壓氧治療可顯著改善患者神經細胞代謝情況[5-6]。
噪聲性耳聾致病機制:血管機制,通過強烈噪聲暴露,導致耳蝸內微循環受到損壞,引發內耳血管發生收縮,影響聽力;易感機制,職業性噪聲聾以及環境因素影響導致細胞代謝和自由基形成線粒體,從而造成能量代謝障礙,繼而出現耳聾;氧化機制,由于受到強烈噪音影響,從而引發耳蝸血液流速減慢,引起組織缺血,促使大量自由基發生過氧化反應,從而導致細胞壞死,干擾聽力。根據郭曉安等[7]指出,針對噪聲性耳聾患者采用前列地爾治療可抑制血栓素的生成,提升血小板內環腺苷酸的水平,防止血栓的再次發生,降低微循環阻力,提升耳蝸毛細胞的活性。姜靜巖[8]指出,對照組采用常規治療總有效率為69.23%,而治療組采用前列地爾以及三磷酸胞苷二鈉聯合治療總有效率為89.74%,均未出現不良反應。因此,我們認為針對噪聲性耳聾患者給予前列地爾以及三磷酸胞苷二鈉聯合治療,可抑制血小板凝聚,血管擴張藥劑可有效抑制動脈粥樣脂質斑塊的形成、血栓素A2的生成以及血小板聚集,同時還能擴張冠脈血管以及外周血管,增加了血管平滑肌與血小板眾環磷腺苷水平量,促使血管擴張以及惰性血小板的產生。三磷酸胞苷二鈉屬于核苷酸類的藥物,能將酶轉化為ATP,從而滿足并提供神經細胞代謝需求的能量,可起到提高神經細胞膜的穩定性與重建能力、營養支持以及抗神經細胞損傷等一系列功效。通過將以上兩種藥物綜合使用,能起到提供能量與擴血管的作用,從而顯著改善噪聲性耳聾患者自身內耳的血液微循環狀態,以此來促進自身神經細胞的代謝功能,提升耳蝸毛細胞的整體活性,本實驗結果顯示,通過對兩組軍事噪聲性耳聾患者實行不同藥物方式治療后,與參照組患者相對比,研究組患者總臨床有效率顯著偏高(P<0.05);治療后,與參照組患者相對比,研究組患者聽力與生活質量顯著偏高,聽閾值顯著偏低(P<0.05)。
顯而易見,針對臨床耳鼻喉科收治的軍事噪聲性耳聾患者,給予前列地爾、三磷酸胞苷二鈉綜合治療,具有較高的安全性,可顯著提升患者聽力與生活質量,增強整體臨床療效,值得臨床推廣使用。