劉朋
缺血性腦卒中屬于臨床常見的腦血管疾病,具有發病急、進展快、預后差、致殘率與死亡率高等特點,嚴重影響了患者的身體健康與生命安全[1]。目前,如何通過有效的措施預防缺血性腦卒中已成為社會關注的焦點。近年來,隨著醫療檢驗技術與分子生物學的不斷發展,臨床對于同型半胱氨酸血癥(Homocysteine,Hcy)異常與腦血管疾病的關系也有了新的認知[2]。一些研究針對缺血性腦卒中、頸動脈斑塊與Hcy水平的相關性進行了流行病學調查與臨床研究[3]。然而,關于血清高Hcy水平與腦動脈狹窄的相關性研究報道卻較為少見。為了進一步完善缺血性腦卒中患者的防治方案,本研究選擇2017年1月—2019年12月我院90例缺血性腦卒中患者作為研究對象,探討高Hcy與腦動脈狹窄相關性,現報告如下。
選擇2017年1月—2019年12月我院收治的90例缺血性腦卒中患者作為研究對象,根據顱腦(CT angiography,CTA)檢查結果將其分為存在腦動脈狹窄的研究組49例與無腦動脈狹窄的對照組41例。納入標準:符合全國腦血管病會議(第四屆)修訂的缺血性腦卒中診斷標準;初發患者;美國國立衛生院神經功能缺損評分量表(NIHSS)評分在2~20分;本次研究已告知患者與其家屬知情,并已簽署“知情同意書”。排除標準:顱內軟化灶病變;嚴重貧血或營養不良;嚴重臟器功能障礙;甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進;消化系統疾病;惡性腫瘤。對照組:男性25例,女性16例;年齡42~70歲,平均年齡(62.6±4.3)歲;發病時間11~56 h,平均(32.6±4.3)h;基礎疾病為高血壓10例,糖尿病5例,高脂血癥3例,冠心病3例;有吸煙史8例。研究組:男性29例,女性20例;年齡43~70歲,平均年齡(62.5±4.2)歲;發病時間12~57 h,平均(32.4±4.5)h;基礎疾病為高血壓11例,糖尿病6例,高脂血癥4例,冠心病4例;有吸煙史10例。兩組在性別、年齡、發病時間、基礎疾病與吸煙史對比中,差異無統計學意義(P>0.05)。本次研究經醫院倫理委員會批準。
兩組患者均接受CTA檢查,其中顱內動脈檢查包括大腦中動脈水平段、基低動脈、頸內動脈顱內段與椎動脈顱內段;顱外動脈檢查內容包括:頸總動脈,椎動脈、頸內動脈的顱外段與鎖骨下動脈。通過西門子64排CT(德國西門子公司生產)行CTA檢測患者腦血管狹窄程度。同時,在患者入院第2 d時采集其空腹靜脈血4 mL進行血清Hcy檢測。Hcy以全自動生化分析儀聯合循環酶法檢測,參考值[4]為5~15μmol/L,>15 μmol/L即為高Hcy。其中16~30 μmol/L為輕度Hcy,31~100 μmol/L為中度Hcy,>100 μmol/L為重度Hcy。
(1)觀察研究組患者腦血管狹窄程度[5]。狹窄率=(1-A/C)×100%。C為遠端正常動脈直徑,A為最嚴重的動脈狹窄處直徑,其中狹窄率在70%~99%與完全閉塞為重度狹窄;狹窄率在30%~69%為中度狹窄;狹窄率在10%~29%為輕度狹窄。(2)對比兩組血清Hcy水平,以及高Hcy的發生率。
采用SPSS 20.0統計學軟件分析,符合正態分布的計量資料用(x-±s)表示,采用t檢驗,計數資料采用(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異具有統計學意義。

表1 兩組高Hcy的發生率對比[例(%)]
研究組49例患者中輕度狹窄25例(51.02%),中度狹窄19例(38.78%),重度狹窄5例(10.20%)。
研究組血清Hcy水平為(37.5±10.2)μmol/L,對照組為(18.6±4.2)μmol/L。研究組血清Hcy水平高于對照組(t=11.096,P=0.000)。
研究組高Hcy的發生率69.39%高于對照組21.95%(P<0.01),見表1。
缺血性腦卒中是危害人們健康的嚴重腦血管疾病,且給患者家庭與社會造成了巨大的負擔[6]。探尋缺血性腦卒中的病因,并采取有效的預防措施降低疾病的發生率已成為臨床學者亟需解決的問題[7]。
Hcy屬于含硫氨基酸,其通過轉硫化與再甲基化兩個途徑進行代謝,轉硫化需胱硫醚-B-合成酶(CBS)與VitB6參與,而再甲基化需N5-N10-亞甲基四氫葉酸還原酶(MTHFR)與VitB12與葉酸[8]。這些酶功能缺失能夠導致Hcy代謝紊亂,繼而誘發血清高Hcy,同時環境因素導致的VitB12、VitB6與葉酸攝入不足也可以促進血清Hcy水平升高[9]。有研究發現,Hcy水平升高能夠加重動脈粥樣硬化,繼而提高心腦血管疾病的發生率[10]。本文研究結果顯示,研究組血清Hcy水平為(37.5±10.2)μmol/L高于對照組(18.6±4.2)μmol/L(P<0.01),且高Hcy的發生率69.39%高于對照組21.95%(P<0.01)。可見,高Hcy與腦動脈狹窄存在相關性,究其原因可能為:高Hcy能夠促進氧自由基形成,誘發血管內皮細胞毒性與損傷,在自由基的影響下致使一氧化氮失活,造成血管收縮、單核細胞黏附與血小板聚集,這些均為腦動脈狹窄的致病機制[11]。Hcy增進了血管平滑肌細胞DNA合成,使血管平滑肌細胞增生與膠原合成,繼而加快動脈硬化的出現[12-13]。Hcy抑制了細胞內抗氧化物酶表達,進一步損傷機體抗氧化機制。此外,Hcy含有自由巰基,可以形成H2O2,對于低密度脂蛋白具有氧化修飾作用,并損傷了血管內皮細胞。
總之,高Hcy與腦動脈狹窄情況存在相關性,當Hcy值異常上升后,患者腦動脈狹窄率也隨之增加,臨床應給予足夠的重視。