◎文/春蓮

近日,英國紐卡斯爾大學轉化與臨床研究所羅伊·泰勒教授在醫學權威期刊《細胞代謝》上發表了新研究成果,證實Ⅱ型糖尿病患者的脂肪是從肝臟溢出進入胰腺,從而引發了糖尿病。這意味著我們現在可以將Ⅱ型糖尿病視為一種簡單的疾病,即個人積累的脂肪超過了他們的承受能力,通過堅持節食,減掉脂肪,就能逆轉病情。
早在2014年,泰勒教授就提出糖尿病發病機制的“雙惡性循環”假說,即飲食不當導致的能量攝入過量,會使肝臟合成更多的脂肪,這些脂肪會堆積在肝臟,引發胰島素抵抗,導致肝臟的葡萄糖合成功能失調。為了調節葡萄糖合成,胰島素在肝臟的濃度相應會上升,但由于胰島素還有促進肝臟脂肪合成的功能,這會進一步加劇肝內的脂肪堆積水平,從而在肝臟內形成惡性循環,導致糖尿病的發病。而肝臟合成脂肪的增加,也會導致更多的脂肪輸送到包括胰島在內的全身各處,胰腺的胰島素分泌功能會受到脂肪影響而下降,也會導致血糖升高,而血糖升高后,在代償范圍內又會導致胰島素的分泌增加,進入肝臟繼續推動脂肪合成,隨即更多的脂肪就會來到胰腺,胰島內的惡性循環就出現了。
“雙惡性循環”假說還認為,不同人肝臟和胰腺對脂肪的耐受性不同,只有脂肪水平超過了個體的處理能力才會發病。這就解釋了為什么有時胖子健康,瘦子反而患了病的現象。如果患者脂肪水平降到自己的承受閾值以下,Ⅱ型糖尿病癥狀就會消失。
為了證實“雙惡性循環”,泰勒教授的研究團隊得到了英國糖尿病協會的大力支持,開展了為期四年的糖尿病緩解臨床試驗。試驗中,共有49個基層醫療機構招募到298名近年內確診為Ⅱ型糖尿病患者。研究人員首先對他們進行5個月的低卡路里飲食,在體重開始下降后,進行5周的正常飲食調整,隨后在醫生指導下實現長期的體重控制,試驗開始時停用所有糖尿病和高血壓的治療藥物,只有醫生認為血糖、血壓等指標失控時再恢復用藥。研究人員運用先進的掃描技術和血液監測,通過大量的數據分析,證實了“雙惡性循環”的假說。
試驗表明,可以通過使用低熱量飲食來維持體重減輕,從而達到緩解Ⅱ型糖尿病的效果。之后患者也不需要長期忍受低熱量飲食的痛苦,在癥狀初步緩解后,按照指導進行健康飲食,就可以實現不靠藥物控制血糖。在實驗中,幾乎百分之九十參與者的Ⅱ型糖尿病緩解了,超過三分之一的患者至少有兩年沒有再患糖尿病,并且停止了所有的糖尿病藥物治療。通過數據分析,研究人員發現確診后越早控制脂肪,病情就越有可能得到緩解。
這種管理Ⅱ型糖尿病的方法,目前已在英國國民健康保險制度中進行試點。