血壓監(jiān)測及降壓干預對急性腦梗死靜脈溶栓患者預后的影響*

盤愛花， 李其富， 鄺小玲， 陳永敏

(海南醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)， 海南 ?？?570102)

急性腦梗死是目前危害人類健康的疾病之一，發(fā)病率高、致殘率高、致死率高及治愈率低，具有“三高一低”的臨床特征[1-2]。急性腦梗死是一種缺血性腦血管疾病，靜脈溶栓可以讓阻塞的血管再通，是治療急性腦梗最有效的方式之一[3-5]。高血壓不僅是導致急性腦梗死發(fā)病的主要因素，還是影響急性腦梗死患者近期預后不良的危險因素[5-7]，因此，本研究對45例急性腦梗死患者靜脈溶栓后給予血壓監(jiān)測及降壓干預，觀察患者炎癥因子水平變化及神經(jīng)功能恢復情況，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2018年1月就診的急性腦梗死患者90例，納入標準：(1)根據(jù)影像學診斷確診為急性腦梗死、并進行靜脈溶栓治療者;(2)患者及醫(yī)院倫理會同意該研究。排除標準：(1)昏迷或躁動不安，無法配合血壓監(jiān)測者;(2)心肝腎功能嚴重障礙患者;(3)消化道出血者;(4)嚴重感染患者;(5)近一個月有外傷手術史者;(6)冠心病心絞痛或心衰者;(7)惡性腫瘤者;(8)自身免疫性疾病患者;(9)結締組織疾病患者;(10)精神疾病患者;(11)治療前基礎血壓過高(收縮壓>180 mmHg、舒張壓>100 mmHg)患者。按隨機數(shù)表法將90例患者分為對照組與觀察組，每組45例。對照組患者男28例、女性17例，年齡38～70歲、平均(58.47±5.85)歲，梗死體積<4 cm313例、梗死體積4～10 cm322例、梗死體積>10 cm310例，梗死部位基底節(jié)20例、腦葉13例、丘腦8例、小腦4例，合并冠心病5例、糖尿病2例。觀察組患者男26例、女19例，年齡39～73歲、平均(59.33±5.94)歲，梗死體積<4 cm311例、梗死體積4～10 cm326例、梗死體積>10 cm38例，梗死部位基底節(jié)19例、腦葉12例、丘腦9例、小腦5例，合并冠心病6例、糖尿病2例。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

對照組患者靜脈溶栓后給予常規(guī)治療，包括抗血小板治療、營養(yǎng)腦細胞等；觀察組患者在對照組患者治療的基礎上采用無創(chuàng)攜帶式動態(tài)血壓檢測儀給予24 h血壓監(jiān)控，在患者左上臂進行束縛，白天30 min檢測1次，夜間1 h檢測1次，記錄溶栓治療后第1、第3、第5及第7天的血壓，對于3 d內(nèi)血壓>180/100 mmHg患者給予降壓處理，對于3 d后血壓仍未降至正常范圍(139/89 mmHg)者給予降壓處理。2組患者均隨訪3個月，無出血的患者。

1.3 觀察指標

(1)于治療前及治療第7 天時，采集2組患者空腹靜脈血3 mL，3 000 r/min離心10 min分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細胞介素-6(IL-6)、IL-8及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平；(2)于治療前及治療后第1、第3及第5天時，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分評估2組患者神經(jīng)功能，分數(shù)越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴重；(3)治療后隨訪3個月，采用改良Rankin量表(mRS)評分評估2組患者神經(jīng)功能恢復情況，0～1分為無殘障，2～3分為輕度殘障，4～5分為重度殘障，6分為死亡；(4)比較治療期間2組患者的出血發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學分析

2 結果

2.1 血清IL-6、IL-8及TNF-α水平

結果顯示，治療前，2組患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療第7天時，2組患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；并且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者治療前后IL-6、IL-8及TNF-α水平比較Tab.1 Comparison on levels of IL-6, IL-8 and TNF-α between two groups before and after

2.2 NIHSS評分

結果顯示，治療前2組患者NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，2組患者各時點的NIHSS評分均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；觀察組各時間點NIHSS評分均低于同時點對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后NIHSS評分比較Tab.2 Comparison of NIHSS scores between two groups before and after

2.3 治療后神經(jīng)功能恢復情況

隨訪3個月時，觀察組輕度殘障人數(shù)明顯高于對照組，重度殘障患者人數(shù)明顯少于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者隨訪3個月時神經(jīng)功能恢復情況Tab.3 Comparison of neurological function recovery of folliw-up visit 3 months after treatment

2.4 治療期間出血發(fā)生率

結果顯示，2組患者治療期間出血發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 2組患者治療期間出血發(fā)生率比較Tab.4 Comparison on the incidence of bleeding between two groups during treatment

3 討論

高血壓是導致急性腦梗死的重要原因，有研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者通過長時間的血壓控制，可減少患者發(fā)生腦卒中的概率[8-10]。但對于腦梗死患者急性期血壓處理，目前仍有爭議。腦梗死患者通常會出現(xiàn)血壓反應性升高，然后逐漸降低至穩(wěn)定水平，尚未有明確原因，推測可能與高血壓史、腦血管調(diào)節(jié)機制損傷、血容量過多、疼痛、激活交感神經(jīng)系統(tǒng)有關[11-13]。急性腦梗死患者若處于長時間高血壓狀態(tài)將增加發(fā)生腦水腫風險，影響預后。

腦缺血后腦部受損與炎癥因子分泌有關已得到多項研究證實，某些細胞因子被啟動并表達后，將促進其他炎性因子釋放，形成神經(jīng)-內(nèi)分泌網(wǎng)絡，同時利用栓塞微血管、生成氧自由基、激活白細胞等途徑導致腦組織受損[14]。IL-6是有多重免疫調(diào)節(jié)作用的細胞因子，可介導炎癥產(chǎn)生，并促使膠質(zhì)及脫髓鞘增生，可作為評估病情及預后的分子標志物[15-18]。IL-8則是早期炎癥因子，可趨化中性粒細胞于炎癥部位，同時引誘中性粒細胞變性等，產(chǎn)生活性氧化代謝物，損害組織細胞[19-21]。TNF-α是由激活后單核C巨噬細胞分泌，可調(diào)節(jié)免疫，分泌失調(diào)將直接破壞血腦屏障，損害血管內(nèi)皮細胞，加強白細胞黏附，產(chǎn)生神經(jīng)毒性，加強腦梗死損害程度[22-23]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組患者治療后血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均低于對照組，說明溶栓后控制血壓可有效減少炎癥因子水平。

高血壓損害腦血管不僅是血壓升高的結果，血壓變異性還會損傷靶器官及影響總體預后[24]。血壓變異導致腦卒中機制可能為血壓長時間變異后血液流變學擾亂血管正常舒張收縮調(diào)節(jié)，加強氧化應激反應，造成易損斑塊破裂引起卒中[25]。腦梗死后患者血壓變異性較大還可能增加癥狀性顱內(nèi)出血、預后不良及死亡的發(fā)生率。因此，對腦梗死患者溶栓治療后血壓監(jiān)測十分重要。本研究采用24 h連續(xù)檢測血壓并在固定點檢測，降低發(fā)生白大衣現(xiàn)象的可能性，盡可能準確反映患者血壓情況。本研究結果顯示，治療后，2組患者各時點的NIHSS評分均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；并且觀察組各時間點NIHSS評分均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)； 隨訪3個月時，觀察組輕度殘障人數(shù)高于對照組，重度殘障患者人數(shù)對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，提示通過控制血壓可改善患者預后，該結果于龍娟等[26]的研究結果相符。

綜上所述，本研究對急性腦梗死患者靜脈溶栓治療后給予血壓監(jiān)測及降壓干預，可有效降低患者炎癥因子水平，減少NIHSS評分，患者神經(jīng)功能恢復情況更好。但因本研究選擇病例數(shù)較少，后續(xù)將擴大樣本量進一步研究證實。