免疫檢查點抑制劑相關肺炎1例

劉 佳，邱建星

(北京大學第一醫院醫學影像科，北京 100034)

圖1 免疫檢查點抑制劑相關肺炎 A.PD-1抑制劑治療5個月后胸部CT； B病理圖(HE，×10)； C.潑尼松治療3周后復查CT； D.減量潑尼松連續治療3個月后CT

患者女，61歲，右肺腺癌伴右肺門、縱隔、右鎖骨上淋巴結轉移及多發骨轉移3年余，接受程序性死亡蛋白1(programmed death protein 1, PD-1)抑制劑治療5個月后出現氣短，進行性加重，無發熱、咳嗽、咳痰。查體：雙肺呼吸音粗，雙下肺可聞及velcro啰音。實驗室檢查：白細胞計數12.5×109/L，中性粒細胞73.4%。CT：雙肺彌漫性分布實變影及磨玻璃影，伴支氣管擴張，以雙肺下葉基底段及胸膜下為著(圖1A)，提示雙肺炎癥，病因待查？行纖維支氣管鏡檢查。病理：光鏡下見局部肺泡間隔斷裂，少量肺泡內纖維結節形成，肺泡上皮細胞增生、肺間質增厚及多種炎癥細胞浸潤，未見腫瘤細胞(圖1B)。病理診斷：免疫檢查點抑制劑相關肺炎(checkpoint inhibitor-related pneumonitis, CIP)。立即停止免疫治療，予潑尼松治療3周，復查CT顯示雙肺病變部分吸收，仍見多發磨玻璃影及實變影，伴支氣管擴張(圖1C)。予減量潑尼松連續治療3個月，復查CT：雙肺磨玻璃影、實變較前明顯增多(圖1D)。繼續治療1周，癥狀改善，患者出院并接受定期復查。

討論免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitors, ICI)可阻斷細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4及PD-1/PD-L1腫瘤免疫逃逸通路，激活自身免疫系統，增強T細胞免疫，殺傷腫瘤細胞達到抗腫瘤的目的，但不可避免地導致一系列免疫相關不良反應。其常見4種影像學表現如下：①機化性肺炎，雙肺彌漫性多發實變影及磨玻璃密度影，伴支氣管擴張，以雙肺下葉基底段為著；②非特異性間質性肺炎，雙肺胸膜下小葉間隔增厚，伴磨玻璃密度灶及網狀結節；③過敏性肺炎，雙肺沿支氣管血管束分布的斑片狀磨玻璃密度影；④急性間質性肺炎相關急性呼吸窘迫綜合征，雙肺彌性多發實變影及磨玻璃密度影，伴肺容積減少及胸腔積液。本例CT雙肺見彌漫性多發磨玻璃密度影及實變影，伴支氣管擴張，以雙肺下葉基底段及胸膜下為著，提示雙肺炎癥；結合臨床及病理診斷CIP。CT可輔助診斷CIP，為制定治療方案提供影像學依據。本病最終確診需依靠病理學檢查。