新進步

治療新冠肺炎需“三管齊下”

在新型冠狀病毒肺炎患者中，2型糖尿病和高血壓往往是臨床最常見的合并癥。一項新研究指出，冠狀病毒感染與一些內分泌和代謝途徑之間的聯系將對重癥COVID-19的治療產生重要影響。研究人員指出，在新冠病毒感染臨床治療中，使用血管緊張素II受體阻滯劑（例如氯沙坦或替米沙坦），或更直接地在早期治療中進行重組ACE2，將使抗糖尿病、抗炎癥和抗病毒三者結合，幫助患者康復。文章指出，雖然COVID-19并不是主要的代謝性疾病，但是對于患者的血糖、脂質水平和血壓的代謝控制至關重要，這將有利于控制代謝和心血管并發癥。另外，對這些代謝參數的有效控制可能代表了一種特殊的治療機制，即通過減少局部炎癥反應并阻斷新冠病毒進入人體細胞，進而預防和改善該病毒的急性效應。Nature Reviews Endocrinology/自然評論內分泌學

全球出現第2例被治愈的艾滋病患者

在“柏林病人”2009年創造的奇跡時隔十多年之后，近日終于在另一個患者“倫敦病人”身上再現了。支撐“柏林病人”擺脫艾滋病毒的是北京大學鄧宏魁教授在1996年發表在《自然》上的重要研究成果：CCR5就是HIV病毒進入T細胞的主要受體。這位“倫敦病人”同時身患艾滋病和霍奇金淋巴瘤。劍橋大學Ravindra Gupta團隊給這名患者移植了攜帶CCR5突變的捐獻者骨髓，與“柏林病人”的治療方式一致。骨髓移植的16個月之后，這位“倫敦病人”不僅霍奇金淋巴瘤好了，血液內也檢測不到HIV病毒。于是，在隨后的18個月中，“倫敦病人”停止了抗逆轉錄病毒治療。截至論文投稿時，“倫敦病人”體內都檢測不到HIV病毒。不過Gupta等認為，“倫敦病人”的艾滋病病情在當時的情況下只能說得到了長期緩解，不能說是治愈，雖然他很有可能成為第二例被治愈的艾滋病患者。lancet·HIV/《柳葉刀·艾滋病病毒》

免疫治療癌癥的好幫手找到了！

在免疫系統中，殺傷性T細胞和調節性T細胞是一對背靠背的好搭檔，在殺傷性T細胞對病原體和異常細胞大開殺戒的同時，是調節性T細胞保障它不會傷害健康組織。但有研究發現，殺傷性T細胞在腫瘤中的浸潤會激活一些免疫調節機制，把調節性T細胞也招募到腫瘤中，抑制了自己殺滅癌細胞。如果能靶向性地抑制腫瘤中的調節性T細胞，是否能提高抗腫瘤免疫能力？基于這個思路，瑞士洛桑大學的研究人員開展研究，他們發現，CD36的表達增加是一種重要的代謝響應，讓調節性T細胞能適應高乳酸水平的腫瘤微環境，促進了調節性T細胞在腫瘤微環境中的存活和聚集。通過單克隆抗體等方法阻斷CD36后，腫瘤內的浸潤的調節性T細胞減少，殺傷性T細胞則明顯增加，在不破壞全身的免疫穩態的前提下，抑制腫瘤的生長。不但如此，阻斷CD36還可以和抗PD-1治療聯合使用，進一步增強對腫瘤的殺傷。? Nature Immunology/《自然·免疫學》