去骨瓣減壓術后綜合康復中出現反常性腦疝一例分析

程丁寶 洪麗蓉 沈淦

顱內壓增高是神經外科疾病主要致死及致殘原因，對于藥物難以控制的高顱壓，去骨瓣減壓術是重要的治療措施。但是行去骨瓣減壓術后，改變顱內固有的生理環境，從而影響腦血流、腦脊液循環動力學的變化，最終造成神經功能產生一定的障礙。故其臨床并發癥包括環鋸綜合征、反常性腦疝、腦積水等［1-3］。其中，反常性腦疝又名矛盾疝，或稱低顱壓性腦疝，屬神經外科急癥，是單側去骨瓣減壓術后造成的一種嚴重并發癥，最早于1998 年由Schwab 等［4］報道。因此，臨床康復過程中對于此類疾病需及時有效處理，行早期綜合康復治療，更有利于病灶周圍神經重塑，實現功能重組，促進患者的恢復［5］。本文通過報道本院1 例去骨瓣減壓術后康復中出現反常性腦疝，結合病例資料，進行分析及討論反常性腦疝的機制、特點、治療及康復措施。

1 臨床資料

患者男性，74 歲，主因“車禍致頭部外傷后意識不清17d”于2019 年10 月8 日11 時25 分收治入院。9 月21 日車禍外傷，當時外院頭部CT 示“右側額顳頂部硬膜下出血；右額顳部腦挫裂傷可能；蛛網膜下腔出血；中線左移；左顳骨骨折；左枕頂部頭皮血腫”，并急診行右側開顱血腫清除術+去骨瓣減壓術。術后轉至本院康復科行綜合康復治療。入院時：低意識狀態，GCS 評分：E4VTM5（10 分），CRS-R 評分：2+1+3+1+0+2，氣管切開，右側肢體有自發活動。查體：右側額顳頂部見一大小約14cm×8cm“C”型骨窗，骨窗腦膜腦膨出明顯，張力偏高，觸之如鼻。聽診雙肺呼吸音粗，雙下肺可及干、濕啰音，未聞及明顯胸膜摩擦音。心腹（-）。四肢肌張力正常，四肢肌力檢查無配合。雙側Babinskis's 征未引出。當時頭顱CT 右側額顳葉多發腦挫傷，術區積液，中線結構居中（見圖1）。10 月18 日患者意識反應下降，無睜眼，刺痛無屈曲，骨窗凹陷，右側肢體無活動。GCS 評 分：E1VTM3（5 分），CRS-R 評 分：0+0+2+0+0+0。復查頭顱CT 提示：右側額顳部多發腦挫傷、術區積液、中線結構左側移位（見圖2）。結合患者頭顱CT 及意識反應情況，考慮反常性腦疝，并予采取頭低腳高體位、頭部紗布包扎、快速擴容補液等措施，并聯合藥物醒腦開竅、針灸、物理治療（PT、OT、ST 等）、高壓氧艙等綜合康復治療。8d 后患者意識反應逐漸好轉，自動睜眼，骨窗膨出，右側肢體可見自發活動。GCS 評分及CRS-R 評分恢復至入院時。復查頭顱CT 示右側額顳部多發腦挫傷、術區積液，中線結構居中（見圖3）。

圖1 CT提示右側額顳葉多發腦挫傷，術區積液，中線結構居中

圖2 CT提示右側額顳部多發腦挫傷、術區積液、中線結構左側移位

圖3 右側額顳部多發腦挫傷、術區積液，中線結構居中

2 討論

反常性腦疝發生的機制是什么？反常性腦疝常因開顱術后腦脊液動力學發生改變，導致硬膜腔變形，在大氣壓直接作用大腦皮層及顱內靜脈回流條件下，使腦脊液動力學產生虹吸效應，雙側壓力差導致中線移位。由于腦脊液容量變化聯合大氣壓力及重力的共同作用而致大氣壓與顱內壓發生一定的梯度差［6］。為什么臨床治療過程中去骨瓣減壓術后有時會引起反常性腦疝？結合上面發生機制，其一、腦脊液容量發生變化，去骨減壓術后的患者，有時因顱內感染等因素，需要行腰椎穿刺術導致腦脊液減少。其二、大面積顱骨缺損，為大氣壓及重力的直接作用創造條件。兩方面共同導致顱內壓梯度改變，發生反常性腦疝，其會導致神經功能產生一定損傷，從而對患者意識恢復產生一定的影響。

反常性腦疝一般發生在去骨瓣減壓術數周至數月，早期表現為低顱壓癥狀，如體位性頭痛等，還有一些出現畏光、視力改變及記憶力減退等腦炎相關癥狀。部分患者表現感覺減退、意識障礙等典型腦疝癥狀［7-8］。

傳統的腦疝治療主要采用甘露醇、腦脊液引流等通過降低顱內壓力，減少顱內容物的方式并不適用于反常性腦疝，反而使病情進一步加重。結合反常性腦疝的機制，一般采取以下治療措施：（1）體位調節，起效時間短，效果明顯，采用頭低腳高維持一定腦脊液容量，抵消重力帶來影響。有些需要間斷夾閉腦脊液引流或者直接移除。（2）停止脫水藥物的使用。（3）條件允許的情況下，充分靜脈補液、維持血壓。（4）同時盡量避免腦脊液丟失如腰椎穿刺，而改變了腦脊液的容量。（5）行腰部硬膜外血斑輔助治療。其是血斑注入腰池內，從而增加蛛網膜下腔壓力，而使顱內壓力差變小。（6）盡早行顱骨修補術，使顱腔盡量恢復其完整性［9］。

對于神經康復過程中，去骨瓣減壓術后出現反常性腦疝，需要關注骨窗的變化，動態復查頭顱CT、積極臨床病情評估、康復評定等，并聯合神經外科，選擇恰當的治療方案，給予有效臨床處理并采取綜合康復治療，病情?？赡?，實現功能重組，對神經功能恢復有一定的意義。