帕金森病患者血清一氧化氮、胰島素樣生長因子-1及S-100B蛋白水平關系的研究

崔曉瑞，何正初

(湘南學院附屬醫院神經內一科，湖南 郴州 265700)

帕金森病(PD)作為一種運動障礙性疾病，好發于老年群體中，主要損害老年人的運動功能、認知功能，隨著我國人口老齡化的加劇，導致該病的患病率呈現出逐年上升的趨勢。PD的病理特征以黑質多巴胺能神經元過度丟失為主，表現出一系列的運動癥狀和非運動癥狀，其中震顫、肌強直、行動遲緩和姿勢步態異常被稱為PD的四大主征，大大降低了患者的日常生活質量。資料提示，S-100B蛋白水平升高是腦細胞受損的重要原因，也是腦細胞遭受其他打擊后進一步損傷的一個關鍵因素。該指標可能參與了PD的發生與發展，而血清一氧化氮(NO)可能是黑質多巴胺能神經元變性的一大原因；胰島素樣生長因子-1(IGF-1)作為神經保護劑之一，其表達情況與PD患者神經保護效果有密切關聯。為了進一步分析PD與上述三種指標表達的關系，本研究納入2016年12月～2018年12月我院收治的95例患者與同期接收的健康體檢者進行對比，現將具體情況報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2016年12月～2018年12月來我院的100例體檢健康對象為對照組，男60例，女40例，年齡52～72歲，平均(63.37±5.85)歲。選擇的95例帕金森患者為觀察組，男62例，女33例，年齡51～75歲，平均(64.86±5.32)歲。本次入組的帕金森患者均符合英國PD協會腦庫(U-KPDBB)關于PD的疾病診斷標準[1]，且已排除伴有嚴重內臟器官疾病和存在精神病史的患者。兩組一般資料對比，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2檢測方法：NO、IGF-1以及S-100B 試劑盒均由武漢博士德生物技術有限公司生產，分別抽取兩組空腹狀態5 ml靜脈血，3 000 r/min轉速離心5 min，取上層血清后保存于-80 ℃的冰箱中，分批次進行集中檢測。在此過程中，采用化學發光法對NO進行檢測，采用ELISA法對S-100B和IGF-1檢測，檢測操作嚴格按照實驗標準要求進行。

2 結果

2.1兩組的S-100B、IGF-1、NO比較：觀察組S-100B水平和NO水平明顯高于對照組，而IGF-1水平明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2觀察組不同病變程度PD患者的S-100B、IGF-1、NO比較：輕度患者的S-100B水平和NO水平低于中度，中度患者低于重度患者；輕度患者的IGF-1水平高于中度，中度患者高于重度，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組S-100B、IGF-1、NO比較

表2 觀察組不同病變程度PD患者的S-100B、IGF-1、NO比較

3 討論

老年人群當中，PD有著較高的發病率，是由神經元變性所引起的一系列的機體反應[2]。在人體中，S-100B的主要作用是對膠質細胞和復雜的神經元進行調控，但是如果該指標濃度異常升高時又會導致神經細胞發生誘導性死亡，甚至導致神經系統功能發生紊亂，故臨床認為S-100B蛋白含量的異常升高是造成腦細胞損傷的一個主要原因[3]。NO的作用是對內皮細胞增生和血小板聚集產生抑制作用，且中樞神經系統當中的NO能夠對神經細胞的生存、增生及分化進行調節，還具有增強記憶的功能[4]。但如果該物質過高表達，則會導致患者的血管張力增加、細胞調節因子紊亂，最終引發功能障礙和缺氧，并且產生的NO介導神經毒素會導致其他神經元退行性變并引起帕金森疾病。IGF-1是一種較為重要的多功能細胞增殖調控因子[5]，能夠對細胞增殖和分化進行調控，還可抑制細胞凋亡[6]。PD患者神經病理變化主要表現為黑質紋狀體系統多巴胺(DA)能神經元的丟失，而相關研究顯示[7]，細胞凋亡和DA能神經元有著密切的關聯性，IGF-1表達降低往往會破壞其修復效果，故此，臨床認為對該項指可以作為判斷PD疾病病情進展的一個重要信號[8]。

本研究中，觀察組患者S-100B水平和NO水平明顯高于對照組，而IGF-1水平明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。說明PD患者S-100B水平、NO水平、IGF-1水平與正常機體有顯著的差異。從不同的病情程度方面來看，輕度、中度、重度三組的S-100B水平和NO水平呈正相關增關系，PD病情越嚴重S-100B水平和NO水平越高；而三組的IGF-1水平呈負相關關系，PD病情越輕，IGF-1水平越低，可見以上三項指標出現表達異常，提示著機體神經細胞受損，尤其是對于PD患者而言，S-100B水平和NO水平顯著升高，IGF-1水平顯著降低的時候，則需要考慮病情進展情況。

綜上所述，S-100B水平、NO水平與IGF-1水平不僅參與帕金森疾病的發生，而且還參與了疾病進展過程，三者的表達異常情況與患者病情嚴重程度有密切關聯。