江國偉
(江蘇省如東縣中醫院,江蘇南通 226499)
心衰屬于臨床常見且多發性疾病,心衰可根據射血分數區別進行分類,即射血分數中等范圍心衰、射血分數保留心衰及射血分數降低心衰[1],其中尤以射血分數保留心衰占比最高。隨著目前我國人口逐漸步入老齡化階段,心衰患病率及死亡率逐年升高,危及患者健康及生命。目前臨床治療心衰普遍采用藥物療法,β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、血管緊張素抑制劑被稱作“金三角”,但針對射血分數保留性心衰治療尚有待進一步研究。本文選取江蘇省如東縣中醫院收治的心肌缺血表現的射血分數保留心衰患者進行觀察研究,分析單硝酸異山梨酯治療方案的臨床效果及安全性,結果如下。
選取江蘇省如東縣中醫院2018年1月至2019年12月收治的心肌缺血表現的射血分數保留心衰患者75例進行觀察研究,根據隨機數字表法分為兩組。對照組患者37例,男性17例,女性20例;年齡50~88歲,平均年齡(71.4±1.2)歲;病程 2~ 7年,平均病程(4.1±0.3)年。觀察組患者38例,男性18例,女性20例;年齡51~89歲,平均年齡(71.5±1.3)歲;病程3~8年,平均病程(4.2±0.4)年。納入標準:①確診為射血分數保留心衰,符合《慢性心力衰竭基層診療指南》[2]相關標準;②均伴有心肌缺血表現;③均配合本次研究。排除標準:①排除合并嚴重臟器疾病患者;②排除對治療藥物有過敏史患者;③排除抵觸配合研究者。兩組患者一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經如東縣中醫院倫理委員會批準。
對照組采取基礎治療,選擇藥物包括:β受體阻滯劑酒石酸美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字 H32025391,規 格:50?mg)25?mg/次,1 次 /d。 醛 固 酮受體拮抗劑螺內酯(杭州民生藥業有限公司,國藥準字H33020070,規格:50?mg)20?mg/次,1 次 /d。血管緊張素抑制劑培哚普利[施維雅(天津)制藥有限公司,國藥準字H20034053,規格:50?mg]20?mg/次,1 次 /d。
觀察組在基礎治療上聯合單硝酸異山梨酯(魯南貝特制藥有限公司,國藥準字 H10940039,規格:50?mg),20?mg/次,2次/d。兩組患者均接受為期2周的治療。
對比兩組臨床治療效果,分為優、良、差三個級別。優為患者癥狀徹底消失,心功能相應指標恢復正常;良為患者癥狀有明顯改善,心功能相應指標較治療前明顯好轉;差為患者癥狀無較大改變,心功能指標未出現明顯改變。總療效率=(優+良)例數/總例數×100%。利用多普勒超聲心動圖對兩組患者治療前后心功能進行評測[3],涉及指標包括E(二夾瓣舒張早期流速峰值)、A(二尖瓣舒張晚期流速峰值)、e(二尖瓣環舒張早期流速峰值)。計算E/A、E/e比值。通過免疫熒光法對患者N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)檢測,對患者進行6?min步行測試。對比兩組患者用藥后不良反應發生率。
利用SPSS?21.0完成統計學處理,計數資料以[例?(%)]表示,行χ2檢驗、計量資料以()表示,行t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P < 0.05),見表 1。

表1 兩組患者治療效果觀察對比[例(%)]
兩組患者治療前心功能測定結果差異無統計學意義(P>0.05),治療后觀察組患者各項測定結果均優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
治療后觀察組患者NT-proBNP明顯低于對照組,6?min步行距離長于對照組,差異有統計學意義(P < 0.05),見表 3。
兩組患者用藥后均未出現嚴重不良反應,觀察組患者中,1例患者主訴輕度頭痛、2例患者主訴輕度心悸,總發生率7.89%,對照組患者中1例患者感覺輕度頭痛,1例患者出現心悸表現,總發生率5.41%,組間不良反應發生率比較差異無統計學意義(χ2=1.01,P>0.05)。
表2 兩組患者治療前后心功能指標變化()

表2 兩組患者治療前后心功能指標變化()
組別 n 射血分數(%) E/A E/e治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 48.57±1.22 55.09±2.08 0.79±0.22 0.96±0.04 16.13±3.06 14.88±1.02對照組 37 48.56±1.24 51.78±2.05 0.78±0.23 0.84±0.03 16.14±3.05 15.54±1.03 t 0.21 8.17 0.16 6.77 0.47 5.12 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
表3 兩組患者治療前后NT-proBNP、6 min步行距離對 比()

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP、6 min步行距離對 比()
組別 n NT-proBNP(pg/mL) 6 min步行距離(m)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 38 1 834.45±11.89 655.45±19.03 301.32±10.05 450.45±12.09對照組 37 1 835.01±11.88 902.24±19.05 301.35±10.03 369.88±12.05 t 0.89 21.28 0.77 13.07 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
射血分數保留心衰指的是具備臨床心衰的特點,且射血分數基本趨于正常,或僅輕度下降的情況,患者大多數表現為舒張功能的異常。該病癥的發病機制相對復雜,且目前國際醫學界還未就其作出統一的解釋,但大多數學者認為可能與細胞內鈣離子跨膜運動功能異常有著直接關聯,鈣離子跨膜運動異常會引發其在細胞內的大量堆積,進而造成心肌舒張功能下降,使收縮壓異常升高。與此同時,部分患者原發性肺動脈高壓,心肌細胞快速老化,或心房功能不全等也會導致射血分數保留心衰[4-5]。
單硝酸異山梨酯屬于硝酸酯類藥物之一,該藥物在服用后可以發揮血管擴張作用,并同時經過化學反應后在人體內生成一氧化氮,進一步刺激鳥甘酸環化酶的活性,增加血液中環磷酸鳥苷的濃度,使血管平滑肌能夠保持一定時間的松弛狀態。血管平滑肌松弛后會使心臟周圍靜脈擴張,提升血運速率和效果,促進血液向外周血管匯流,降低回心血的速率,最終降低心室舒張末期的血壓和血容積,減少心臟組織運動中承受的負荷,由此緩解心衰癥狀。同時單硝酸異山梨酯在進入人體后還能對外周動脈產生作用,擴張外周動脈血管,進一步為心室血容積的排空提供更多通路,增加心臟每次搏動的輸出量,進而促進心肌射血能力,改善心臟自身的功能[6-7]。另外,當患者存在合并冠心病,且伴有心臟功能不全的情況也可利用該藥物緩解病情,使冠脈產生擴張作用,提高心肌的供血量,促進心臟室壁張力的恢復,控制心肌缺血癥狀。治療射血分數保留心衰時,藥物可直接作用于心肌細胞表面的硝酸酯類受體,并與其發生特異性的結合,最大程度擴張靜脈血管,降低心臟在舒張前期和后期階段的負荷程度,有效控制肺部淤血癥狀,緩解肺動脈高壓程度,從而改善心衰情況。藥物還能進一步降低心室壁的整體張力,從而降低心肌對氧氣的消耗速率,改善心肌細胞或組織因缺血、缺氧產生的損傷。
本次研究結果顯示,觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組,同時治療后觀察組患者NT-proBNP顯著低于對照組,該結果與左鴻雁[8]結論一致。
總之,通過單硝酸異三梨脂治療射血分數保留心衰伴心肌缺血癥狀表現患者效果確切,能夠有效改善患者心功能,安全性佳,值得推廣應用。