虞記華,李月霞,陳 波,張 馳,胥方元△
(1.西南醫科大學附屬醫院,四川 瀘州 646000; 2.西南醫科大學,四川 瀘州 646000)
骨關節炎(Osteoarthritis,OA)是一類以病程長、病情反復為特點的臨床最常見的慢性退行性關節疾病[1],是老年人致殘主要原因之一[2]。目前,OA發病機制尚未完全清楚,現普遍認為在生物性和機械性因素共同作用下,關節軟骨合成及分解代謝失去平衡,導致關節軟骨細胞凋亡、細胞外基質及軟骨下骨退變[3-4]。水通道蛋白(Aquaporins,AQP)是一種跨膜蛋白,對細胞能量平衡和水穩態起著至關重要的作用[5]。其中AQP3主要功能是控制水和甘油、尿素等的小分子運輸[6],可以增加細胞膜對水的通透性[7]。關節病變破壞可以上調軟骨AQP mRNA表達,促使軟骨細胞過度吸水腫脹后破裂、死亡[8]。電針作為一種重要的非藥物治療方法,可有效抑制軟骨細胞凋亡,延緩膝骨關節炎進展,臨床上被廣泛運用[9]。因此,通過檢測關節軟骨相關因子的表達水平,可以了解OA疾病發展情況及治療可能的作用機制。本研究電針刺激“血海”“陰陵泉”“犢鼻”“足三里”“陽陵泉”“梁丘”等常用穴位,對3組實驗兔關節軟骨形態學變化、蘇木精-伊紅(Hematoxylin-eosin staining,HE)染色及AQP3免疫組織化學(免疫組化)表達量進行統計分析,探索電針治療在OA中的可能作用機制?,F報告如下。
5月齡健康新西蘭大耳兔36只,雌雄不限,體質量(2.20±0.25)kg,由西南醫科大學動物實驗中心提供。實驗動物使用許可證號為SYXK(川)2013-065。本研究經西南醫科大學動物實驗倫理審查批準。