本刊綜合
吳先生已經與高血壓相伴了近20 年,雖然一開始并沒有發生嚴重的高血壓并發癥,但身體一直不太好,經常感到疲勞,也不敢進行稍微劇烈一點的運動。10 年前,因其他疾病入院檢查時,吳先生被發現血鉀遠低于正常水平,但查不出病因。于是,在吃高血壓藥的同時又吃上了補鉀的藥。
雖然一直吃著多種藥品,但吳先生的高血壓與低血鉀癥狀一直沒控制住,血壓常年超過160/100 毫米汞柱,舒張壓尤其高,血鉀指數也一直未達到標準范圍。輾轉多家醫院后,吳先生高血壓、低血鉀的“真相”也漸漸浮出水面:他患上了一種叫原發性醛固酮增多癥的疾病。
醛固酮是一種由人體腎上腺合成及分泌的激素,它的作用是調節腎臟對鈉離子的吸收和鉀離子的排放,以維持水鹽平衡。原發性醛固酮增多癥就是由于腎上腺腫瘤、增生或其他原因造成醛固酮分泌增多,從而導致人體出現高血壓、低血鉀、周期性麻痹、多尿等癥狀。
查出病因了,吳先生該高興才對,然而讓他心煩的是醫生說很難治療。人體左右腎的上方各有一個腎上腺,根據CT 顯示吳先生雙側腎上腺皆有結節,其中左側腎上腺里的結節較大,多家三甲醫院無法判斷,吳先生是單側腎上腺問題還是雙側腎上腺問題造成的醛固酮增多。
醫生對吳先生進行了醛固酮和腎素的檢測,根據檢測結果,他的醛固酮站位與臥位檢測結果均大于1000 皮摩爾/升,遠遠超出正常指標,而且醛固酮與腎素比例超過500,一般超過50 就可以考慮為原發性醛固酮增多癥。
吳先生住院后,經過一系列檢查,擺在醫生面前的,仍是原發性醛固酮增多癥是“單側來源”還是“雙側來源”的問題。
腎上腺非常小,一般長為4~6 厘米,寬為2~3 厘米,厚為0.3~0.6 厘米,重量僅為4.5~5 克,所以要切除腎上腺里的結節,就只能把腎上腺全部切除。如果是單側問題,切除單側腎上腺即可解除病灶,但如果是雙側問題,無法切除雙側腎上腺,就只能通過服藥控制。腎上腺雖然小,但它們是人體非常重要的內分泌器官。
CT 顯示兩側腎上腺皆有結節,但左側腎上腺里的這個更明顯一些,直徑約有1.1厘米,邊界光滑、銳利,與周圍組織分界清楚。經過多位專家反復研究吳先生的CT、以往的病歷,憑借豐富的臨床經驗,他們判斷他的左側腎上腺內結節很可能是腎上腺瘤,右側腎上腺內為普通結節,吳先生的原發性醛固酮增多癥應是由左側腎上腺瘤引起的。
最終的治療方案,由泌尿外科為吳先生進行腹腔鏡下的微創手術。
術后第二天,復查醛固酮和血鉀。醛固酮降到了123 皮摩爾/升,血鉀升到了3.5毫摩爾/升,血壓也基本降到了正常值范圍內。“這可是20 來年從來沒有過的啊!”吳先生開心地笑了。
補鉀的藥已經停了,但吳先生高血壓時間比較久,而且考慮到他的年齡、身體狀況,暫時降壓藥還不能馬上停用,要看后續血壓控制情況以判斷他是否合并有原發性高血壓,如果他早點進行針對原發性醛固酮增多癥的治療,這種繼發性高血壓是完全可以根治的。
不久,吳先生順利出院。
基于目前的醫學發展水平和檢查手段,能夠發現導致血壓升高的確切病因,稱之為繼發性高血壓。反之,不能發現導致血壓升高的確切病因,則稱為原發性高血壓。繼發性高血壓查出病因并有效去除或者控制病因后,高血壓癥狀可被治愈或可得到明顯緩解。
繼發性高血壓中,由內分泌問題導致的是最常見的,而原發性醛固酮增多癥又是內分泌問題導致高血壓中最常見的。根據研究,高血壓人群中,原發性醛固酮增多癥引發的高血壓患者大概比例為10%左右。
原發性醛固酮增多癥導致的高血壓與原發性高血壓所表現出來的癥狀非常相似,可能都會有頭痛、頭暈、乏力、耳鳴、視物模糊等現象,這會導致很多原發性醛固酮增多癥高血壓患者在診斷高血壓類型時,被歸為原發性高血壓,從而耽誤了治療。
研究發現,醛固酮過多還是導致心肌肥厚、心力衰竭和腎功能受損的重要危險因素,與原發性高血壓患者相比,原發性醛固酮增多癥患者的心臟、腎臟等高血壓靶器官損害更為嚴重。而且部分原發性醛固酮增多癥導致的高血壓是可以通過手術切除腎上腺得到根治的。因此,早期診斷、早期治療就顯得至關重要。
最后要提醒的是:建議這些高血壓患者進行原發性醛固酮增多癥篩查。
年輕高血壓患者 對于年輕的高血壓患者,尤其是兒童及青少年高血壓患者,基本上可以認定為繼發性高血壓,其中一個病因就有可能是原發性醛固酮增多癥。特別是家族內有確認是原發性醛固酮增多癥導致的繼發性高血壓時需要重點觀察,但對于有高血壓家族病史的患者需要進行區別。
血壓控制不佳的患者 使用多種藥物控制血壓,其控制效果不明顯者,同時又有多飲、多尿(每日24 小時排尿多于2500 毫升視為多尿)癥狀。
低血鉀癥患者 高血壓并有長期頑固的低血鉀的患者,特別是伴有人體肌肉極易疲勞、周期性麻痹、多尿等癥狀。