李彥芳,吳 媚
(1.長春市第二醫院,吉林 長春 130000;2.聯勤保障部隊大連康復療養中心,遼寧 大連 116001)
缺血性心肌病是長期冠脈供血不足導致的心肌病變的綜合征,若不采取有效治療措施,則可逐步惡化為心力衰竭。目前該疾病治療的理念是減輕或消除冠狀動脈粥樣硬化危險因素,改善心肌缺血,優化心肌能量代謝,減輕心肌損傷。曲美他嗪是一種通過優化心臟能量代謝的新型藥物。本研旨在探討曲美他嗪治療缺血性心肌病的臨床療效。具示如下。
回顧性分析2018年11月~2019年12月我院收治的90例缺血性心肌病所致心力衰竭患者,按用藥方案不同分為2組,將45例使用硝酸甘油的患者分為對照組,將45例使用硝酸甘油聯合曲美他嗪的患者分為觀察組。對照組男30例,女15例;年齡42~71歲,平均(57.02±7.54)歲。觀察組男27例,女18例;年齡41~71歲,平均(57.03±7.46)歲;兩組一般資料對比,差異不顯著(P>0.05),研究有可對比性。
(1)納入標準:①符合《內科學》缺血性心肌病診斷標準[1];②合并心力衰竭;③紐約心功能分級(NYHA):Ⅲ-Ⅳ級;④臨床資料完整。(2)排除標準:①高血壓、心肌病、心肌梗死等所致心力衰竭;②合并室間隔穿孔、心室壁瘤;③合并嚴重肝、腎功能不全患者;④合并嚴重心律失常。
對照組給予硝酸甘油(Pfizer Inc.生產批號H20171217,規格:0.6 mg):0.6 mg/次,舌下含服,5分鐘后可重復l片,直至疼痛緩解。試驗組給予曲美他嗪(LES LABORATOIRES SERVIER,生產批號H20171036,規格:20 mg)20 mg/次,3次/d,于餐前口服,其余治療同對照組。兩組均持續治療4周。
(1)療效評定:顯效:肺淤血、體循環淤血等臨床癥狀消失,NYHA分級改善≥2級;有效:肺淤血、體循環淤血等臨床癥狀減輕,NYHA分級改善≥1級;無效:肺淤血、體循環淤血等臨床癥狀無減輕甚至加重,NYHA分級無改善。治療有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
(2)心功能指標:左心室收縮末內徑(LVESD)、左心射血分數(LVEF)和左室舒張末期內徑(LVEDD)。
采用SPSS 21.0軟件進行數據處理,以表示計量資料,組間用獨立樣本t檢驗,計數資料用百分比表示,采用x2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
對照組顯效16例、有效20例、無效9例;實驗組顯效32例、有效11例、無效2例;實驗組有效率95.56%高于對照組80.00%,存在統計學意義(P<0.05)。
治療前,實驗組患者的LVEF為(35.26±3.02)%,LVESD為(44.52±8.25)mm,LVEDD為(58.07±7.65)mm,對照組患者的LVEF為(35.35±3.14)%,LVESD為(44.64±8.74)mm,LVEDD為(58.14±7.03)mm,兩組患者的心功能指標差異較小,不存在統計學意義(P>0.05)。
治療后,實驗組患者的LVEF為(46.33±7.65)%,LVESD為(36.85±9.04)mm,LVEDD為(50.47±8.14)mm,對照組患者的LVEF為(40.22±5.65)%,LVESD為(38.45±7.84)mm,LVEDD為(53.21±8.02)mm,實驗組患者的心功能指標水平明顯優于對照組,組間差異明顯存在統計學意義(P<0.05)。
缺血性心肌病是長期心肌缺血及繼發心臟能量代謝障礙逐漸導致心臟收縮、舒張功能障礙,長此以往則導致心功能不全,惡化為心力衰竭,臨床表現以心絞痛、肺循環、體循環淤血和心律失常為主[2-3]。因此,該疾病的治療關鍵為增加心肌血供,進而改善心肌細胞能量代謝。
當心肌缺氧時,心肌無氧酵解增加,ATP合成減少,心肌功能受抑制,故改善心肌線粒體能量代謝成為治療缺血性心肌病的新理念。曲美他嗪是一種調節能量代謝藥物,作用機制為抑制脂質β氧化供能,降低對細胞膜的破壞,同時改善糖類氧化供能水平,使細胞物質跨膜運轉正常,維持細胞內外離子的平衡穩定,降低酸中毒和活性氧毒性,最終減少細胞凋亡和抑制心肌重構[4-5]。本研究結果顯示,治療后,觀察組有效率比對照組更高,表明曲美他嗪治療缺血性心肌病療效顯著。究其原因,曲美他嗪一方面抑制缺血缺氧的心肌細胞脂肪酸氧化,增加其攝取葡萄糖能力,并利用有限的氧增強巴斯德效應,從而保證心肌的能量供應[6];另一方面該藥的代謝活性產物可以降低氧自由基毒性作用,減輕缺氧心肌局部炎癥反應,發揮保護心肌細胞的作用。此外,曲美他嗪限制因血壓波動而引起心率的改變,穩定心肌細胞膜及線粒體結構,增加冠脈血流儲備,從而保證心肌氧供,減少凋亡心肌細胞數量,延緩心力衰竭進程。
綜上所述,曲美他嗪治療缺血性心肌病的療效顯著,可以優化心肌能量代謝,減少因缺氧凋亡的心肌數量,減輕臨床癥狀,保證心排血量,延緩疾病惡化。