陳明 袁博


【摘要】目的 探究多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床療效,為多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰提供有效的數據支持。方法 選取規定時間內的16例心梗后左心衰患者為研究對象,隨機分為對照組和實驗組各8例;對照組常規模式治療;實驗組以多巴胺聯合硝普鈉治療;以治療療效、HR、心胸比率、SBP、DBP、LVEF、LVFS、LVESD、LVWDD等為觀察指標。結果 實驗組治療總有效率、心胸比率、LVEF、LVESD等指標值大于對照組,HR、LVFS等指標值小于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 在治療心梗后左心衰的用藥選擇中,其多巴胺聯合硝普鈉的治療方案效果較好,據本次實驗數據支持,其療效為100%,且不影響血壓變化,但能夠保持心率穩定、左心室射血分數正常和心胸比率正常。
【關鍵詞】多巴胺;硝普鈉;心梗后左心衰
【中圖分類號】R969.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.27..02
心力衰竭不是短時間內造成,而是心臟長時間內處在衰竭狀態,功能失常,從而引發慢性心衰,心臟的代償功能失效,而心臟又是泵發全身血液的器官,一旦出現問題,將給患者身體帶來極大地影響[1]。心梗是由于心臟長時間缺血,導致心肌細胞死亡,心肌數量減少,功能減弱,因此更易引發左心衰。而治療的根本是幫助患者治愈疾病或改善病情,使患者能夠正常生活,為此,本研究進行了以下實驗。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2019年1月~2020年1月在我院進行住院治療的16例心梗后左心衰患者作為本次實驗的研究對象,根據雙盲法隨機分為對照組和實驗組各8例。對照組:男5例,女3例;平均年齡(75.34±5.47)歲。實驗組:男6例,女2例;平均年齡(75.52±5.41)歲。
納入標準:①患者或患者家屬知曉本次實驗的內容及性質,首肯參與此次研究,取得患者及家屬的簽署的知情同意書;②患者病情情況尚好,暫無生命危險。
排除標準:①患者及家屬極力阻止參與此次研究,無法與之進行有效溝通;②患者生命垂危,無法進行實驗;③患者近期患有傳染性疾病。
1.2 一般方法
1.2.1 對照組
常規治療模式:血壓監測、面罩吸氧、打開靜脈通路,服用或注入以下藥物:強心劑:去乙酰毛花苷注射液(成都倍特藥業股份有限公司;批準文號:國藥準字H32021538;規格2 mL:0.4 g×10支),血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑:厄貝沙坦(賽諾菲(杭州)制藥有限公司;批準文號:國藥準字J20171089;規格0.15 g×7 s),抗血小板藥物:阿司匹林腸溶片(拜耳醫藥保健有限公司;批準文號:國藥準字J20171021;規格0.1 g×30 s)等,根據患者情況,為患者選用合適的藥物。
1.2.2 實驗組
實行多巴胺(吉林津升制藥有限公司;批準文號:國藥準字H20040214;規格:20 mg×10瓶)聯合硝普鈉(湖南恒生制藥股份有限公司;批準文號:國藥準字H20084100;規格:50 mg×10瓶)治療。硝普鈉和多巴胺均為靜脈泵注,兩者分開泵注,初始泵注速率:0.5 μg/min,待其作用后,在初始速率上每分鐘增加相同的初始計量,且泵注時均在避光狀態下。
1.3 觀察指標
1.3.1 觀察指標
治療療效、HR(心率)、心胸比率、SBP(收縮壓)、DBP(舒張壓)、LVEF(左心室射血分數)、LVFS(左室短軸縮短率)、LVESD(左室收縮末期直徑)、LVEDD(左室舒張外徑)。
1.3.2 治療療效
(1)顯效:經治療后,患者機體各項指標均有所好轉,在心功能分級中達到Ⅱ級以上標準,心悸、胸痛等癥狀不再發生,意識清醒。(2)有效:經治療后,患者機體的各項指標有輕微好轉,心功能分級測評為Ⅲ級,偶爾還會發生心悸、胸痛等癥狀;(3)無效:經治療后患者癥狀無改善或有繼續加重跡象,心功能分級測評為Ⅳ級,氣短、氣促、心悸明顯,甚至昏迷。 治療有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學方法
計數資料采取卡方檢驗;計量資料采用t檢測,并將所有數據納入SPSS 22.0版本軟件中進行統計學分析,最終有統計學意義的結果判定標準:P<0.05。
2 結 果
2.1 兩組患者療效結果數據比較
實驗組中無治療無效患者,其治療有效率為100.00%,高出對照組50.00%,兩組比較,差異有統計學意義(P<0.05),詳情見表1。
2.2 兩組患者HR、心胸比率、SBP、DBP、LVEF、LVFS、LVESD、LVWDD等指標比較
兩組SBP、DBP、LVWDD等三項指標比較無明顯差異;在其余指標中,實驗組HR、LVFS等指標值小于對照組;而心胸比率、LVEF、LVESD等指標值大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),詳情見表2。
3 結 論
在心衰的治療中,其常規治療藥物包括強心劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、利尿劑、抗血小板藥物等。但根據研究表明,此種治療方式的治療效果明顯不夠理想,其原因在于潛在誘因“心梗”并未得到有效治療[2]。左心衰的狀態會造成心排血量不足,肺靜脈淤血,舒張壓升高,心臟負荷升高;同時血流阻力增大,心臟射血負荷也增大。此時便需要利用血管緊張素、強心劑、利尿劑增強心臟射血,加強心肌收縮。但因為有針對心梗的藥物,而導致心梗因素仍然存在,左心衰便有再發的可能[3]。
為何多巴胺和硝普鈉聯合用藥可以取得較好的治療效果?原因在于,硝普鈉可以提高所有血管活性;加快平滑肌代謝,促進動、靜脈的擴張;減輕了心臟前后阻力促進了心肌活動;在具有消除肺水腫作用的同時改善心功能。多巴胺屬于去甲腎上腺素前體物質,小劑量使用既能擴張冠狀動脈,又可激活β受體刺激心肌活力,以消除心梗所帶來的影響。
綜上所述,本次實驗結果證實了多巴胺聯合硝普鈉聯合作用的可行性,但因實驗樣本較少,因此還需繼續擴大實驗樣本進行證實。
參考文獻
[1] 歐文森,彭慕立,楊為民,等.應用多巴胺聯合硝普鈉在治療心梗后左心衰中的臨床療效評價[J].黑龍江醫藥,2017,30(02):311-312.
[2] 明兆生,劉建興.多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰35例療效分析[J].中西醫結合心血管病電子雜志,2018,6(02):74.
[3] 張傳燁,葉雪科.多巴胺聯合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床療效分析[J].現代診斷與治療,2017,28(01):81-82.