以右胸痛為表現(xiàn)且心電圖正常的急性心肌梗死1例報(bào)道

張艷昆，李 琦

1 資 料

病人，男，59歲，因“陣發(fā)性胸痛13 h”于2017年10月26日入院，13 h前，病人飽餐、情緒波動后出現(xiàn)右胸部疼痛，自訴性質(zhì)不詳，并向右肩、右上肢放射，伴冷汗、周身乏力，無牙痛、頸部緊縮感、頭暈、黑曚、意識喪失、腹痛、雙下肢放射痛，無肢體活動障礙，無排便感等，胸痛與呼吸及體位變化無相關(guān)性。既往糖尿病病史多年，近期服用伏格列波糖及二甲雙胍，血糖控制尚可。吸煙20余年。無高血壓病史及飲酒史。胸痛癥狀反復(fù)發(fā)作，就診于我院急診，查體：無發(fā)熱，心率71次/min，血壓130/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，查心電圖提示：竇性心律，各導(dǎo)聯(lián)未見ST-T改變，急查超敏肌鈣蛋白I(hs-TnI)0.476 2 ng/mL，肌酸激酶(CK)269 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)44 U/L，4 h后復(fù)查肌鈣蛋白I(TnI)2.966 0 ng/mL，CK 510 U/L，CK-MB 68 U/L，TnI最高至13.149 5 ng/mL，動態(tài)監(jiān)測心電圖均未見明顯動態(tài)ST-T改變，因病人未再發(fā)作缺血性胸痛，且無心源性休克、惡性心律失常、心搏驟停等，全球急性冠狀動脈事件注冊危險(xiǎn)(GRACE)評分92分(低危)，出血風(fēng)險(xiǎn)評分量表(CRUSADE)評分15分(很低)，暫無急診血運(yùn)重建指證，后完善相關(guān)檢查，心臟彩超提示左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)61%，左室下壁運(yùn)動幅度減低，二尖瓣、三尖瓣少量反流；胸部CT：右肺中葉少許炎癥機(jī)化、主動脈壁和冠狀動脈鈣化；擇期行冠狀動脈造影，提示冠狀動脈供血右優(yōu)勢型，左主干(LM)未見異常，左前降支(LAD)近段60%狹窄，中間支近段70%節(jié)段性狹窄(見圖1A)，左回旋支(LCX)遠(yuǎn)段完全閉塞(見圖1B)，對角支向LCX遠(yuǎn)段發(fā)出側(cè)支，右冠狀動脈(RCA)后降支(PD)中段80%局限性狹窄(見圖1C)。于LCX行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)。術(shù)后3個月后復(fù)查心電圖未見病理性Q波。結(jié)合病人冠狀動脈造影及心肌酶檢查結(jié)果，考慮急性心肌梗死(AMI)，但病人心電圖始終未出現(xiàn)動態(tài)ST-T改變。

圖1 冠狀動脈造影

2 討 論

AMI時典型胸痛發(fā)作多位于胸骨上段或中段之后，呈壓榨性、悶脹性或窒息性，亦可波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側(cè)，達(dá)無名指和小指，右胸痛并放射至右肩較少見，可能是由于心肌細(xì)胞缺血、缺氧，酸性代謝產(chǎn)物(如乳酸、丙酮酸、磷酸等)積聚過多，使得心肌細(xì)胞損傷，致其釋放腺苷、H+、K+、緩激肽等，引起疼痛，刺激心臟交感神經(jīng)傳入神經(jīng)，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)1-5及相應(yīng)的脊髓段，沿傳入神經(jīng)傳至大腦并產(chǎn)生痛覺，痛覺可向C2-T2任何部位放射，由于心臟痛覺與肢體體表部位的感覺神經(jīng)進(jìn)入同一脊髓段，并在后角內(nèi)密切聯(lián)系，較多傳至左側(cè)脊髓，亦可傳至右側(cè)脊髓，故引起右胸痛及右上肢疼痛[1]。

AMI時心電圖的特征性改變包括T波改變、ST段移位、異常Q波，而該病人動態(tài)監(jiān)測心電圖均未見ST-T改變，亦無病理性Q波。對于胸痛癥狀不典型病人AMI的診斷，常需借助心電圖。但在實(shí)際臨床中，有一部分AMI病人在發(fā)作時、發(fā)作后均無明顯ST-T改變，亦無病理性Q波形成，該例病人正如此種情況。Lee等[2]在對急診成人胸痛病人的研究中提到，近20%病人心電圖正常。Challa等[3]研究發(fā)現(xiàn)，心電圖正常的AMI病人可達(dá)10%，所以，識別出非典型胸痛且心電圖正常的AMI病人并及早進(jìn)行干預(yù)，具有重要的臨床意義。

目前，研究證實(shí)AMI病人心電圖正常的機(jī)制大致有以下幾個方面：①多支冠狀動脈嚴(yán)重病變病人發(fā)生AMI時，考慮是局灶性多部位壞死，此時損傷電流相互中和，心電圖可無典型表現(xiàn)甚至不出現(xiàn)改變[4]；②冠狀動脈短暫閉塞后自發(fā)再通，心電圖未能捕捉到異常變化[4]；③按照Schlesinger分型原則，以后室間溝為標(biāo)準(zhǔn)，冠狀動脈的分布可分為右優(yōu)勢型、均衡型、左優(yōu)勢型3型；我國人以右優(yōu)勢型常見，約占65.7%，當(dāng)非優(yōu)勢型分布的回旋支閉塞時，因回旋支的供血范圍主要是左心室側(cè)壁和后壁，恰好是體表心電圖相對不敏感的區(qū)域，所以心電圖存在無動態(tài)ST-T改變的可能[5]，另外，Tierala等[5]研究提示利用現(xiàn)行標(biāo)準(zhǔn)診斷回旋支閉塞所致的心肌梗死的敏感性僅有65%；④病人本身存在慢性心內(nèi)膜下心肌缺血，存在ST-T改變，當(dāng)發(fā)生AMI時，T波直立高聳、ST段抬高與前心電圖變化互相抵消而使心電圖表現(xiàn)為正常，此種情況為假性正常化[6]，結(jié)合本例病人的冠狀動脈造影結(jié)果，考慮為第3種情況。

嚴(yán)格意義上講，心電圖正常的AMI仍屬于非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，有報(bào)道稱，NSTEMI血管鏡下為白血栓(富含白血栓)，而非紅血栓(富含纖維素和紅細(xì)胞)[7]，所以根據(jù)病理生理，對于此類病人，溶栓治療是不當(dāng)?shù)?，而?yīng)在抗缺血和抗栓治療的基礎(chǔ)上，盡快行冠狀動脈造影(CAG)，并根據(jù)CAG結(jié)果行PCI或冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)治療。中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016)指出，對于非ST段抬高的急性冠脈綜合征(NSTE-ACS)病人，在無心電圖ST段抬高的前提下，推薦hs-TnI作為早期診斷工具之一，采用GRACE預(yù)后評分進(jìn)行缺血危險(xiǎn)分層，該病人屬于低危病人，故擇期行CAG，并行PCI治療。該類病人預(yù)后不盡相同，這主要取決于病變的血管、就診時間以及行再灌注時間等。

目前不典型AMI病人日趨增多，明確診斷尤為重要，需要臨床醫(yī)生密切結(jié)合病人的臨床癥狀，并及時完善心肌酶學(xué)、心電圖等相關(guān)化驗(yàn)及檢查，同時快速排除其他引起急性胸痛的疾病，為挽救病人瀕死心肌爭取時間，避免更多心肌細(xì)胞壞死，以改善病人預(yù)后，提高其遠(yuǎn)期生活質(zhì)量。