大腦前交通動脈復合體變異合并雙側尾狀核梗死1例報告

趙亞楠， 鮑海峰， 彭偉鋒， 陳 婕， 丁 晶， 汪 昕

復旦大學附屬中山醫院神經內科，上海 200032

1 病例資料

1.1 入院資料 患者，男，72歲，右利手，因“突發反應遲鈍1 d”入院。入院前一天17時45分，患者與家人通話時聲音低沉，對答僅部分切題，后失去聯系。次日7時30分，家人于警局找到患者，發現患者小便失禁，右側小腿外傷，右側額部外傷，且不能回憶發病經過，伴記憶力下降。急診頭顱CT示左側基底節區腦梗死；心電圖示房顫伴快速心室率。入院查體：語速緩慢，定向力、記憶力粗測可，計算力略差，無法回憶發病過程。左側鼻唇溝稍淺，余無殊。

患者既往有陣發性房顫、冠心病(支架植入術后)、糖尿病、慢性乙肝病史，長期口服阿司匹林、波立維、索他洛爾皮下注射精蛋白生物合成人胰島素(諾和靈30R，早18 U、晚12 U)治療，血糖控制欠佳，否認高血壓。入院后弓上動脈CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)結果示雙側頸動脈多發斑塊伴局部管腔輕度狹窄(圖1A)，右側大腦前動脈(anterior cerebral artery，ACA)A1段缺如(圖1B)；頭顱磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)示腦內以雙側尾狀核頭部為主的多發急性梗死灶(圖1C、1D)。胸部、腹部、盆腔增強CT，腹部超聲，心超等均未見異常。最終診斷為雙側尾狀核梗死合并前交通動脈復合體變異。

1.2 治療方案 入院后予氯吡格雷抗血小板聚集、瑞舒伐他汀穩定斑塊、心腦血管病二級預防治療與康復訓練，出院時遺留有語速緩慢及近事記憶減退。起病2周后，頭顱CT(圖1E)示左側腦室前角旁出血灶。出院8個月后，頭顱CT(圖1F)示軟化灶形成(雙側腦室前角增寬可能為軟化灶形成時牽拉所致)。

圖1 本病例弓上動脈CTA、頭顱MRI及隨訪頭顱CT圖像

2 討 論

本病例癥狀突發，符合腦血管病表現特點，結合CTA示右側ACA-A1段缺如，最終診斷為雙側尾狀核梗死合并前交通動脈復合體變異。本病例病因相對復雜，患者既往有冠心病、糖尿病史且頸動脈多發斑塊形成，病灶局限于ACA深部中央支供血區域，病因需考慮不穩定斑塊脫落引起動脈-動脈栓塞或穿支動脈閉塞；此外患者活動中突發起病，既往有心房顫動且未接受抗凝治療，心源性栓塞也不能除外。尾狀核頭部區域主要由發自ACA-A1段末端或A2段起始部的Heubner返動脈(recurrent artery of Heubner，RAH)及鄰近中央動脈供血。由于患者右側A1段缺如，左側ACA-A1段供應雙側大腦前部，當左側ACA-A1段或其發出的中央支栓塞或血栓形成時，引起雙側RAH及鄰近中央動脈供血區梗死，可解釋本病例雙側尾狀核同時受累。雙側尾狀核對稱性病灶相對少見，臨床對前交通動脈復合體變異相關閉塞性病變認識不足。

前交通動脈復合體是類“H”形結構，由位于中心的前交通動脈(anterior communicating artery，ACoA)連同兩側ACA的A1段和A2段構成，與兩側頸內動脈末段共同組成Willis環的前部。前交通動脈復合體正常變異率為31.11%～44.92%[1-2]，變異類型主要包括各組成血管的發育不良、缺如、成窗、融合、重復等，其中A1段缺如的檢出率為4.59%～4.23%[2-3]。表1總結文獻中前交通動脈復合體不同變異類型合并腦梗死典型病例的臨床表現，其中前交通動脈復合體變異合并雙側尾狀核梗死僅見5例報道[4-9]。結合本病例，患者多以突發意識障礙、近事遺忘等臨床表現為主，臨床上常易誤診，相關變異類型大多為A1段發育不良或缺如、一側ACA-A1段供應雙側大腦前部，既往多數有高血壓病史，預后往往功能缺損恢復程度不佳。合并前交通動脈復合體變異的腦梗死病例影像學表現見圖2，多數以累及尾狀核頭部及殼核前部的RAH梗死和累及穹窿或胼胝體的胼胝體下動脈梗死為主。

表1 存在前交通動脈復合體變異的腦梗死病例回顧

圖2 合并前交通動脈復合體變異的腦梗死病例影像學表現[4-5,7-9]

作為Willis環前部關鍵結構，前交通動脈復合體正常功能的維持對交通兩側大腦前半球的血液循環有重要作用。研究[10]表明，缺血性卒中患者的A1段發育不良檢出率明顯高于健康對照，合并A1段發育不良的42例卒中病例TOAST分型多為小血管閉塞型，且發病后多個時間點的美國國立衛生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS)評分較280例患者整體平均值更低。另一項針對1 146例缺血性卒中患者的回顧性分析[11]發現，合并A1段缺如的缺血性卒中患者住院期間病死率更高，A1段缺如可導致兩側大腦半球間血流交通障礙并影響整個Willis環的血流動力學。Pentyala等[12]進一步提出，A1段發育不良與變異同側ACA深部穿支動脈的缺血事件相關，其原因可能是變異對側ACA代償不足或變異同側腦深部側支循環障礙。此外，頸內動脈狹窄患者A1段發育不良或缺如發生率更高，且A1段變異與缺血事件密切相關[13-14]。當一側頸內動脈嚴重狹窄或閉塞時，前交通動脈復合體變異將導致缺血半球難以從對側及時獲得代償，從而加重缺血半球的損傷及功能障礙。因此，前交通動脈復合體變異可能導致異常血流動力學，通過交通血管的異常開放、缺如或閉塞影響兩側大腦前半球的側支循環功能，從而參與卒中的發生或進展，影響卒中癥狀嚴重程度、治療選擇及預后。

綜上所述，本研究報告1例合并前交通動脈復合體變異的雙側尾狀核梗死病例，提示臨床上應注意以急性近事遺忘、意識障礙為主要表現的疾病鑒別，注意雙側尾狀核梗死患者是否合并前交通動脈復合體變異。對于存在前交通動脈復合體不同變異類型的腦梗死患者，需重視其血流動力學變化及側支循環的功能。