支氣管熱成形術聯合球囊擴張術治療哮喘合并慢性肺不張1例報告

劉 旭， 陳 菁， 楊 碩， 毛莉娜， 羅光偉， 徐 清， 熊安洲， 武小杰

武漢市第一醫院呼吸與危重癥醫學科，武漢 430000

慢性肺不張常繼發于慢性結構性肺病。目前認為緩慢形成或存在時間較久的肺不張，慢性炎癥使肺組織機化攣縮，即使解除阻塞性因素，肺臟也難以復張[1]。近年來，隨著呼吸介入內鏡技術的發展，關于肺不張治療的手段也日益增多，常用的方法為經支氣管鏡球囊擴張術，但關于治療效果及病例選擇，鮮見統計及報道。哮喘患者由于氣道慢性痙攣、痰栓堵塞，是形成慢性肺不張的重要人群，一旦合并肺不張，常規治療效果極差。

支氣管熱成型術(bronchial thermoplasty, BT)是當前治療重度哮喘的新型介入手段[2]，尤其對于日常大劑量吸入劑仍不能控制的重癥哮喘，BT被證實療效確切[3]。本研究報告1例哮喘合并慢性肺不張病例，經本院支氣管鏡介入團隊行球囊擴張聯合BT治療后，喘息癥狀獲得較好控制，慢性肺不張亦得到復張。

1 病例資料

1.1 一般資料 患者，男性，81歲，慢性咳喘40余年。有過敏性鼻炎病史、鼻息肉手術史、哮喘家族史。否認吸煙及有毒物質接觸史，平日規律吸入沙美特羅替卡松50/500 μg bid+噻托溴銨18 μg qd+多索茶堿0.2 po bid。疾病早期經上述用藥，癥狀可完全控制，近5年活動力逐年下降，平均每年急性發作大于3次,需住院治療。2017年12月，再次因哮喘急性發作入我院。查肺功能，示最大深吸氣后最大呼氣(FEV1)為32%，哮喘控制問卷(ACQ)評分>1.5分，哮喘控制測試(ACT)評分為5分,6 min步行試驗結果為260 m。雙肺呼吸音低，可聞及大量哮鳴音。血氣分析正常。據我院影像記錄(患者遺失既往外院影像資料)，自2013年5月起至此次就診，胸部CT結果(圖1)均示雙肺下葉局灶不張。既往纖維支氣管鏡檢查結果(圖2)示雙肺下葉基底段、背段管腔攣縮，管腔遠端顯示不清。

1.2 球囊擴張術 此次入院后經胸部高分辨率CT(HRCT)評估，不張的肺組織未見明顯結構性破壞；支氣管鏡評估，雙肺下葉近端管腔開口狹窄，經攣縮管腔用無菌毛刷探知遠端支氣管通暢?？紤]雙肺下葉尚有復張可能，建議行球囊擴張術。充分告知風險后，患者同意于全麻插管下行支氣管球囊擴張術。術中支氣管鏡檢查示雙側支氣管黏膜充血水腫，雙肺下葉基底段、背段支氣管開口狹窄，黏膜肥厚、增生、痙攣，支氣管鏡(奧林巴斯BF-260)不能進入。分別于左下葉內側基底段(2.5 atm×5 min×2次，1 atm=101.325 kPa)、外后基底段(2.5 atm×5 min×2)、背段(2.0 atm×5 min×2次)、右下葉前基底段(2.5 atm×5 min×2次)、外后基底段(3.0 atm×5 min×2次)、右下葉背段(2.0 atm×5 min×2次)行球囊擴張術，支氣管擴張不理想，術中余各葉段支氣管出現痙攣；但在擴張過程中，確認患者遠端Ⅲ-Ⅳ級支氣管均通暢，考慮患者慢性肺不張成因以哮喘平滑肌痙攣為基礎，BT治療有獲益可能。術中及術后靜滴甲潑尼龍(40 mg，3 d)，穩定喘息癥狀。

圖1 本病例既往胸部CT影像

圖2 本病例既往纖維支氣管鏡檢查結果

1.3 BT治療 期間充分評估病情，與家屬充分溝通，3 d后再次于全麻插管下行BT治療。分別于右下葉基底段、右下葉背段觸發60 位點，術中可見纖維樣黏液栓形成，予以及時清理。術中及術后靜滴甲潑尼龍(40 mg，2 d)。術后第2天，再次行局部麻醉下支氣管鏡檢查，結果示雙側下葉支氣管管腔內大量壞死脫落黏膜及黏液栓形成。清理后，示右側下葉基底段支氣管、右下葉背段、左下葉基底段支氣管管腔明顯擴張，見圖3。

圖3 本病例經球囊擴張+BT治療前后右下葉基底段對比

1.4 再次行球囊擴張術 術后1個月再次在右下葉前基底段(2.8 atm×6 min×2次)、外后基底段(3 atm×8 min×2次)、右下葉背段(2.0 atm×10 min×2次)行球囊擴張術。

1.5 預后情況 3個月后復查胸部CT(圖4)示右下葉不張復張，左下葉慢性肺不張部分復張。復查肺功能示FEV1為47%，6 min步行試驗結果為426 m。ACQ評分為1分，ACT評分為23分。

圖4 本病例2018年4月25日復查CT結果

2 討 論

肺不張是呼吸內科常見病，根據病情進展速度，分為急性肺不張和慢性肺不張[4]。后者多繼發于慢性肺結構破壞，但其成因及機制復雜，目前治療手段少，效果評價鮮見報道。評估肺能否復張，關鍵看遠端管腔是否通暢及不張肺組織是否有結構性破壞。目前認為，超過3個月的肺不張，復張可能性極小。對于哮喘患者，慢性氣流阻塞的形成可能是因為氣道壁厚度增加等各種機制引起氣道重塑纖維化、平滑肌肥大、炎性細胞浸潤和杯狀細胞增生等[5-6]，嚴重且持續的炎癥反應可導致氣道塌陷，形成肺不張。同時，咳喘控制不佳時，細支氣管可形成活瓣樣阻塞，導致廣泛的雙側肺過度膨脹；黏稠的黏液栓亦可引起段或葉的不張。成年哮喘患者若發生肺不張，常提示有變應性支氣管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能。因此，阻斷上述機制的治療手段，可獲得較好的治療效果。

目前各種臨床研究[7-9]均已證實，BT并發癥少，可操作性強，可有效扭轉氣道重塑，是一種安全有效的治療支氣管哮喘的治療手段。BT可通過減少氣道平滑肌數量及降低收縮功能，改善哮喘控制，減少哮喘發作和藥物使用，顯著改善重癥哮喘患者的生活質量和肺功能，減輕個人與社會的經濟負擔。隨著該項技術的推廣，操作例數的增加，很多患者已從中獲益。本例患者行球囊擴張聯合BT治療后，慢性肺不張復張，FEV1、6 min步行試驗及生活質量均得到明顯改善。且通過本病例發現，BT術后再次球囊擴張，可使管腔得以完全舒張，擴張效力優于BT術前。由此推斷：以平滑肌攣縮、塌陷為基礎的慢性肺不張，有通過球囊擴張聯合BT的內鏡介入得以復張的可能。是否所有患者均能獲益，因目前病例數較少，尚需進一步研究。

與此同時，近年來國外已有BT后出現肺不張的并發癥，甚至有出現不可逆轉的肺塌陷的報道[10]。本病例行BT后，不僅未出現相關并發癥，反而陳舊性肺不張復張。這可能因為BT后管腔擴張，同時更深入地清理氣管內分泌物及痰栓，使肺不張得到改善。文獻中提到的BT后肺不張形成，大部分因熱療刺激纖維素增生導致，術后當天及第2天及時進行氣管鏡下清理，是預防術后肺不張的有效手段。