倪艷
(啟東市人民醫院(南通大學附屬啟東醫院),江蘇 啟東)
當人體24 h內出現超過2次心室顫動或室性心動過速時,會造成心肌血流動力學異常,臨床將其稱為心室電風暴,屬于較為常見的心臟癥侯群,通常需要電除顫和電復律治療[1]。存在心肌梗死或進行過支架植入術的患者有更高幾率發生心室電風暴,且受到季節因素的影響春冬兩季發病率更高[2]。心室電風暴發病后病情較急,病情迅速變化,具有極高的死亡率,臨床救治中應做到準確評估,盡早開展有效治療措施,提高患者的生存率。本文將對我院收治的31例急性心肌梗死伴心室電風暴患者采用多種措施治療的效果展開分析,具體內容如下。
以2017年9月至2018年6月在我院接受治療的31例急性心肌梗死伴心室電風暴患者作為此次研究對象,所有患者均確診為心肌梗死伴心電室風暴,同時排除并有嚴重腎臟疾病、惡性腫瘤、精神異常等情況。所有患者男性20例,女性11例,年齡最小44歲,最大74歲,平均(52.1±1.5)歲。心電圖檢查結果顯示,14例患者為側壁心肌梗死,13例患者為廣泛前壁心肌梗死,4例患者為前間壁心肌梗死。心電圖結果顯示,22例患者為室性心動過速,8例患者為心室顫動,1例患者心臟驟停。
給予所有患者CCU1級監護,不間斷氧氣供給。若患者存在頭暈、心悸、出汗等癥狀,并伴有意識模糊、抽搐情況時,立即進行電擊復律和電擊除顫,同時對患者靜脈注射150 mg胺碘酮并保持靜脈滴注。12 h內若再次發生室速、室顫情況,繼續給予電擊恢復正常心率,在此階段靜脈滴注4.8 mg美托洛爾,同時靜脈注射胺碘酮2 mg,根據患者實際情況評估是否使用硝酸酯類藥物已實現冠狀動脈供血。25例患者成功轉復,期間偶然發生室顫,經心電監護后消失,6例患者持續出現黑蒙、頭暈等癥狀,同時伴有呼吸困難、喘憋、心衰等情況,對患者靜脈滴注多巴酚丁胺、多巴胺達到血壓提高到目的,做好術前準備。給予患者經皮冠狀動脈成形術,在體內植入雷帕霉素藥物支架,術后保持靜脈滴注胺碘酮,1.5 mg/min,患者均無再次室顫、室速情況發生。6例患者成功轉律后將靜脈滴注改為口服美托洛爾片、胺碘酮片,胺碘酮劑量0.6 mg/d,7 d后降至每天0.4 mg/d,14 d后降至0.2 mg/d;美托洛爾片100 mg/d,用藥階段定時檢查心電圖,保持Q-T在0.5 s以下。患者出院后定期回訪,叮囑患者按時復查甲狀腺功能、心電圖、胸部平片等,以了解患者心律失常、不良癥狀的情況。
通過調查結果得知,31例患者中26例患者成功轉復,5例患者性冠狀動脈支架植入術后心室電風暴發作停止。患者出院后定時回訪結果顯示,所有患者心律失常情況得到了良好控制,29例患者生存狀態良好,存活至今,2例患者死亡,死因為心力衰竭、缺血性心肌病。通過了解患者用藥情況,服藥階段甲狀腺功能正常、無尖端扭轉型室速、肺間質未纖維化,Q-T間期未出現延長情況,無R-ON-T現象。
心室電風暴常見于人體各類器質性心臟病,若患者存在急性心肌梗死、冠心病、心絞痛等情況時,發生心室電風暴的風險更高,尤其是急性冠脈綜合征發病率最高[3]。心室電風暴實質就是心律失常,主要是心室電不穩定活動所致,目前臨床上對于該病發病機制尚無準確定論[4]。部分學者認為可能與人體交感神經過于興奮、β受體反應提升等機制有密切聯系,其中心力衰竭、心肌缺血、藥物、電解質失衡等因素可能會進一步增加疾病發生的幾率[5]。研究發現,交感神經阻滯類藥物對心肌梗死并心室電風暴具有較好緩解效果,現階段臨床上唯一被確立能夠減低心源性猝死的藥物就是β受體阻滯劑[6]。將胺碘酮應用于心肌梗死并心室電風暴治療中,產生的負性肌力較輕,可減少心律失常現象,減低死亡情況[7]。
相關研究表明,β受體阻滯劑與胺碘酮聯用后,能進一步提升心肌梗死并心室電風暴的治療效果。主要是因為心室電風暴發生后會出現離子通道異常,而β受體阻滯劑可逆轉這一異常現象,減輕心肌生理被兒茶酚的影響,減低交感神經的活躍程度[8]。胺碘酮可對Ikr和Iks的延遲整流外向鉀流作用有效抑制,減少交感腎上腺素的活躍程度,避免室顫、室速的發生,從而防止猝死的風險。本次研究中26例患者單獨使用電擊治療依然無法恢復正常心率,通過注射倍他樂克和胺碘酮后成功復律,說明心臟電擊復律、除顫治療與β受體阻滯劑以及胺碘酮聯合治療后,能夠有效改善急性心肌梗死并心室電風暴的癥狀,具有較高安全保障,但在電擊復律后要長時間堅持服用抗心律失常藥物。本次研究中5例患者經過上述方法治療后依然存在室速、室顫情況,通過采用經皮冠狀動脈成形術并植入支架后,室速、室顫癥狀改善不再發作,也證實了在心室電風暴患者采用冠狀動脈支架植入術具有理想的效果。
綜上所述,急性心肌梗死并心室電風暴嚴重威脅患者的生命安全,針對患者病因及發病機制選擇多種治療措施聯用后,可有效改善疾病癥狀,防止心源性猝死,提高了患者的生存率。