李紅霞
(鄂爾多斯市中心醫院,內蒙古 鄂爾多斯)
為了研究MRI陰性的急性脊髓炎臨床特點,具體如下。
患者女性,40歲,主因“雙下肢麻木無力1個月”入院,患者于1個月前出現感冒,6 d后出現左側臀部麻木,2 d后擴展至整個左下肢,略感雙下肢無力,又2 d后感右側下肢及會陰部麻木,無大小便費力,行走不受限,入院查體:神志清醒,言語流利。顱神經(-),雙上肢肌力5級,肌張力正常;雙下肢肌力4級,肌張力降低;雙下肢跟膝脛欠穩準。右下肢、左下肢痛覺、溫度覺、觸覺減退(可疑腰1椎體水平感覺平面),深感覺正常。上肢腱反射對稱(++),右側膝反射、右側踝反射、左側膝反射、左側踝反射減弱(-)。雙側病理征(-),腦膜刺激征(-)。入院后完善檢查,血尿便常規、感染四項、甲功三項、心肌酶譜、腫瘤標志物及免疫相關指標正常,頭顱MRI未見異常,胸腰段MRI+C檢查提示脊髓信號未見異常,入院后雙下肢無力癥狀逐漸加重,感腰背部疼痛明顯,難以忍受,腰穿未能成功,止痛治療無好轉,立即轉往外院,再次行頸、胸、腰脊髓MRI+C提示脊髓信號及形態未見異常。當時雙下肢癱瘓,麻木疼痛部位逐漸上升至腰部(平臍水平,T12),排尿排便困難,留置尿管。腦脊液檢查(第1次):外觀微黃,壓力260 mmH2O,白細胞總數:310×106/L,淋巴細胞91%,單核細胞9%,腦脊液蛋白:1.77 g/L,糖、氯化物正常,未見腫瘤細胞,可見大量淋巴細胞,寡克隆區帶:血(-),腦脊液(-)。腦脊液IgG 0.285 g/L,合成指數85.18%,血和腦脊液抗NMO抗體(-),血常規、血生化及感染四項未見異常,血清學病毒抗體檢測:血-副流感病毒IgM抗體(+)。考慮急性脊髓炎,給予激素沖擊治療(甲基潑尼松龍1 g連續3 d,之后逐漸減量),同時應用丙種球蛋白(0.4 g/kg/d,連續5 d),抗病毒及營養神經治療。治療3 d后,疼痛癥狀完全緩解,平臍以下麻木無力癥狀無變化,10 d后拔除尿管,能自行排尿,3周后雙下肢可在床上平移活動,L1以下痛覺減退,鞍區、會陰部位麻木明顯。腦脊液檢查(第2次):外觀清亮,壓力230 mmH2O,白細胞總數:210×106/L,淋巴細胞83%,單核細胞17%,腦脊液蛋白:0.49 g/L,糖、氯化物正常。激素減至口服強的松60 mg時出院,為了康復治療再次入住我科,繼續予口服激素、營養神經及康復治療。腦脊液檢查(第3次):外觀清亮,壓力210 mmH2O,白細胞總數:31×106/L,淋巴細胞83%,單核細胞17%,腦脊液蛋白:0.708g/L,糖、氯化物正常。送血、腦脊液進行病毒抗體檢測:風疹病毒抗體IgG(+),巨細胞病毒抗體IgG(+),EBV病毒衣殼抗原抗體IgG(+),其余均陰性(血與腦脊液結果完全一致)。胸腰椎MRI平掃+增強:與前次相比未見明顯改變。出院時雙下肢肌力4級,會陰部痛覺減退,左腳足底及腳尖痛覺稍減退,余查體正常。出院隨訪4個月,肢體恢復正常活動,左腳麻木感消失,遺留會陰部麻木。
急性脊髓炎(Acute Myelitis, AM)的病因至今尚未明確,約半數患者發病前有上呼吸道感染或胃腸道感染的病史,但腦脊液中并未檢出病毒抗體,神經組織里亦沒有分離出病毒,目前推測本病的發生可能是病毒感染后所誘發的自身免疫性疾病,而不是病毒感染的直接作用。曾推測與流感病毒感染有關,該患者血-副流感病毒IgM抗體陽性,也只能考慮該患者發病可能與此有關。目前AM的診斷除根據臨床癥狀和體征外,主要依靠腦脊液檢查和脊髓MRI。本例患者有運動、感覺及二便障礙,表現為典型的急性脊髓炎,其腦脊液細胞學檢查支持診斷,查體定位腰椎水平面,但多次脊髓MRI檢查均未發現異常病變,不能找到最直接的診斷證據,所以給臨床診斷帶來挑戰,對疾病的治療和預后有一定影響。據資料報道[1],MRI正常不能排除該疾病,國內外均有報道MRI陰性的AM,其國內比例為19.35%[2],其國外比例為40%[3],相關學者分析可能的原因為以下幾方面:①病變輕微,MRI未能顯影。②檢查過早或病灶小導致MRI無法顯影。③MRI磁場強度不足。該患者發病后很快出現脊髓橫貫性損害,不可能是小病灶造成的,反復3次MRI均未發現脊髓異常病灶,均使用1.5T的場強,在不同醫院MRI檢查,也不考慮是因為發病時間短和磁場強度不足所致。目前可能的因素造成患者MRI陰性就是炎癥所致病變輕微,不足以引起MRI信號改變,從該患者應用激素、丙種球蛋白治療后臨床癥狀也很快好轉,也考慮患者脊髓病變較輕。有研究表明[4],MRI能對AM得預后判斷有一定的幫助,MRI脊髓腫脹者,預后較差,因此,可以推測MRI陰性的AM預后良好。提示我們以后遇到臨床表現為AM而MRI檢查未發現病灶的患者,在排除其他脊髓疾病的情況下,盡早給予激素治療,盡快控制疾病的進展,改善預后。