兩種血液分子可“追蹤”阿爾茨海默病進展

據(jù)英國《自然·衰老》雜志11月30日發(fā)表的一項醫(yī)學研究，歐洲科學家團隊首次發(fā)現(xiàn)，血液中兩種分子的水平或能預測輕度認知損害：患者未來的認知衰退和阿爾茨海默病癡呆的發(fā)展。這兩種分子分別是在蘇氨酸-181位上磷酸化的tau（P-tau181）和神經絲輕鏈（NfL）。這一成果有助于科學家開發(fā)出常規(guī)血液檢查，“追蹤”高危群體的阿爾茨海默病進展。

目前，人類對阿爾茨海默病依然束手無策，一個重要原因就是致病原因“缺位”，導致難以展開預防和“追蹤”。阿爾茨海默病的特征是：被認為會導致神經元死亡的蛋白在腦內聚集，并最終發(fā)展為癡呆。而最新研究發(fā)現(xiàn)，這些蛋白也存在于血液中——因此檢測它們在血漿中的濃度，可以診斷該疾病，或區(qū)分該疾病與其他常見的癡呆形式。鑒于此，瑞典科學家奧斯卡爾·漢森及其同事利用573名輕度認知損害患者的數(shù)據(jù)，建立并驗證了個體化風險模型。通過該模型，可以預測患者的認知衰退和阿爾茨海默病癡呆的發(fā)展。

研究團隊比較了多個模型，預測患者4年內認知衰退和癡呆進展的準確度，他們發(fā)現(xiàn)，基于P-tau181和NfL的模型預測能力最佳，前者是一種tau蛋白形式，后者能反映神經元死亡和損傷的情況。

研究人員總結稱，他們的研究結果證明，通過血液中生物標志物來預測個體阿爾茨海默病的進展是有價值的，下一步需要開展更大的隊列研究。

科學家認為，從病理學來看，阿爾茨海默病患者主要是大腦和特定皮層下區(qū)域出現(xiàn)神經元和突觸損傷，這種損傷會導致顯著的大腦萎縮和衰退。盡管其確切原因迄今未明，但科學界已在研究阿爾茨海默病的發(fā)病機制、探索相應治療方案方面投入了巨大心血，除了病理研究不斷逼近真相，還有一些藥物的問世也在預防及治療上為患者帶來希望。