患者出現呼吸衰竭是由于多種原因所引發的肺通氣或者是換氣功能出現嚴重的障礙,導致患者無法進行有效的氣體交換,引起患者缺氧伴有或者不伴二氧化碳潴留,引發一系列代謝紊亂以及生理功能紊亂臨床綜合癥狀。當處于海平大氣壓的時候,處于靜息狀態下呼吸室內的空氣,將原發于心排血量降低以及心內解剖分流進行排除以后,伴有PaCO2(二氧化碳分壓)>6.65 kPa(50 mmHg);PaO2(動脈血氧分壓)<8 kPa(60 mmHg)則被判定為呼吸衰竭,又被稱之為呼衰。
引起患者出現呼吸衰竭病因較多,分別包括以下幾點:(1)肺組織病源。成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、重度肺結核、彌散性肺纖維化、肺炎以及肺氣腫等,很容易引發有效彌散面積減少、通氣量減少、肺容量減少,血流以及通氣之間的比例發生失調,則會引發肺動脈樣分流,導致缺氧或者是二氧化碳潴留。(2)胸廓病變。例如:胸腔積液、手術創傷、胸廓外傷以及氣胸等,對肺臟擴張以及胸廓活動造成影響,引起通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。(3)呼吸道病變。異物堵塞氣道、支氣管痙攣、支氣管炎癥等,導致氣體分布不均以及通氣不足,使得血流和通氣之間的比例失調,引起二氧化碳潴留或者缺氧。(4)肺血管疾病。肺梗死和肺血管栓塞等,導致部分的靜脈血液流至肺靜脈當中,從而引起缺氧。(5)神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患。藥物中毒、腦炎、腦血管病變以及腦外傷等間接或者是直接對呼吸中樞抑制;多發性神經炎和脊髓灰質炎等引起自身肌肉神經接頭組織,從而對傳導功能造成影響;重癥肌無力促使呼吸動力受到損害,從而發生通氣不足。
根據動脈血氣分析可將其分為兩類:Ⅰ型呼吸衰竭,缺氧伴有CO2降低或者是無CO2潴留,處于換氣功能障礙患者(肺動-靜脈樣分流以及彌散功能損害、血流和通氣之間的比例失調);Ⅱ型呼吸衰竭,由于肺泡通氣不足導致CO2潴留或者是缺氧,存在單純的通氣不足,CO2潴留以及缺氧程度處于平行的狀態,倘若還存在換氣功能損害,那么發生缺氧的程度更加嚴重。
臨床指標:(1)輕癥呼吸衰竭:患者主要臨床表現為口唇發紺、精神萎靡、呼吸困難、偶有呼吸節律改變、呼吸加快以及輕度煩躁不安等。(2)中癥呼吸衰竭:患者主要臨床表現為時有嘆息樣呼吸、雙吸氣、三凹征加重、呼吸困難、淺快、潮式呼吸、節律不整、嗜睡或躁動、偶有呼吸暫停、對針刺反應遲鈍或者是口唇發紺明顯(有時呈櫻紅色)。(3)重癥呼吸衰竭:患者主要臨床表現為節律紊亂、呼吸困難、口唇發紺加重、常出現下頜呼吸和呼吸暫停、三凹征明顯或反而不明顯、呼吸音減低、呼吸由淺快轉為淺慢、昏睡或昏迷、四肢末端發紺、發涼、驚厥,病情較為嚴重時還會發生腦疝(患者的瞳孔兩側呈大小不等狀態),腦水腫(患者的視神經乳頭水腫或者是球結膜發生水腫)等一系列危重改變。
血氣指標:(輕度呼吸衰竭)Ⅰ型呼吸衰竭:處于海平面吸室內空氣時,PaCO2在6.67 kPa(50 mmHg)以下或是等于,PaO2在6.67 kPa(50 mmHg)以下;Ⅱ型呼吸衰竭:PaO2在6.67 kPa(50 mmHg)以下或是等于,PaCO2在6.67 kPa(50 mmHg)以上或是等于。中癥呼吸衰竭的患者其PaCO2在6.67~920 kPa,(即50~69 mmHg),而重癥呼吸衰竭PaCO2在9.33 kPa 以上或是等于(即70 mmHg)。