替格瑞洛對冠心病患者支架術(shù)后的效果觀察

汪加宏

（湖北省隨州市曾都醫(yī)院老年病科 湖北 隨州 441300）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，即冠心病，臨床發(fā)生率較高，多以支架介入術(shù)為常規(guī)療法，但仍存在術(shù)后血管再狹窄的可能，不利于患者治療質(zhì)量的維持以及生活質(zhì)量的改善，因此臨床需要探討有效的預(yù)防性治療方案為患者的預(yù)后發(fā)展提供保障[1]。有研究表明，患者術(shù)后接受抗血小板聚集藥物治療，無法杜絕血栓風(fēng)險，因此需要發(fā)現(xiàn)新型抗血小板藥物[2]。基于此，本文以常規(guī)抗血小板藥物與替格瑞洛展開對比分析，具體如下：

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年1 月—2020 年1 月期間我院轉(zhuǎn)收經(jīng)支架介入術(shù)治療后的94 例冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者展開分析，納入標準：①均為支架介入術(shù)治療后的冠心病者；②本人或家屬知情同意者；排除標準：①臟器官功能障礙嚴重者；②血液系統(tǒng)疾病者；③精神疾病者等；醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過，根據(jù)患者病床號的奇偶性將患者分為對照組、觀察組；對照組32 例男性與15 例女性，年齡37 ～84（62.25±3.48）歲；觀察組30 例男性與17 例女性，年齡介于40 ～82（62.45±3.31）歲；兩組一般資料比較，差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組術(shù)后接受阿司匹林+氯吡格雷+阿托伐他汀以及基礎(chǔ)療法：取100mg 阿司匹林（Bayer.S.P.A，國藥準字為H20080078）給予患者口服，1 次/d；取75mg 氯吡格雷（SanofiWinthrop Industrie，國藥準字為J20100749）給予患者口服，1 次/d；取20mg 阿托伐他汀（輝瑞制藥有限公司，國藥準字為H20051408）給予患者口服，1 次/d；基礎(chǔ)治療為遵循說明書給予相同藥物[3]。

觀察組以替格瑞洛取代氯吡格雷，其余同對照組：取180mg替格瑞洛（阿斯利康，國藥準字為H20120486）給予患者口服，為負荷量，隨后劑量調(diào)整為單次90mg，2 次/d。

兩組治療周期均為60d。

1.3 觀察指標

①治療前后血小板活化指標對比：血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅱa、血小板-顆粒膜蛋白140（GMP-140）、CD63。

②治療后不良事件發(fā)生率：典型心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、心臟驟停等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

兩組患者觀察指標應(yīng)用SPSS21.0 版本的統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析。計量資料用（±s）形式表示、計數(shù)資料用[n（%）]形式表示，數(shù)據(jù)對比分別以t、χ2檢驗，以P ＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組治療后血小板活化指標

觀察組患者的血小板活化指標均低于對照組，差異顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療后血小板活化指標（±s）

表1 兩組治療后血小板活化指標（±s）

組別例數(shù)GP Ⅱb/ⅡaGMP-140CD63觀察組4717.23±1.558.00±0.840.49±0.07對照組4725.35±2.4612.40±1.011.13±0.14 t-19.14622.96228.031 P-0.0000.0000.000

2.2 兩組不良事件發(fā)生率對比

觀察組4.26%的不良事件發(fā)生率對于對照組的19.15%，差異顯著（P ＜0.05），見表2。

表2 兩組不良事件發(fā)生率對比（例）

3.討論

目前臨床應(yīng)用最為廣泛的抗血小板聚集療法為阿司匹林、氯吡格雷等，雖然可以獲取一定的臨床效果，但局限性相對較大，認為與患者個體差異之間存在一定的關(guān)聯(lián)性，導(dǎo)致阿司匹林、氯吡格雷效果無法得到全面發(fā)揮，甚至一些患者會存在藥物抵抗的情況，進一步弱化臨床治療效果[4-6]。查閱相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，PLATO 在臨床研究中證實相對氯吡格雷而言，替格瑞咯治療急性冠脈綜合征患者，可以為患者提供更好的安全性保證，降低患者的死亡風(fēng)險[7]。本次以常規(guī)抗血小板藥物與替格瑞洛展開對比分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，觀察組患者的血小板活化指標均低于對照組，組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）；觀察組不良事件發(fā)生率低于對照組，組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。原因分析，替格瑞洛屬于環(huán)-戊基-三唑嘧啶，給予患者口服，支持可逆性結(jié)合血管平滑肌P2Y12 受體，降低血小板聚集、活性，且其效果并不會受到肝CYP2C19 的影響[8-9]。若患者存在氯吡格雷抵抗情況，給予替格瑞洛，血小板抑制效果更佳；此外，聯(lián)合阿托伐他汀與替格瑞洛還能顯著改善阿托伐他汀的藥物峰濃度，改善患者的血脂水平，可為患者的臨床治療安全性提供保證[10]。

綜上，經(jīng)支架介入術(shù)治療后的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者給予替格瑞洛，可改善血小板活性以及血脂濃度，降低患者出現(xiàn)心臟不良事件的風(fēng)險性，臨床療效更為確切。