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心肌梗死急診PCI 術后引起心衰的因素分析

2021-01-04 08:45:28牛晶晶劉成華通訊作者
醫藥前沿 2020年25期
關鍵詞:因素糖尿病分析

牛晶晶 劉成華(通訊作者)

(臨沂市中心醫院 山東 臨沂 276400)

心肌梗死是心血管內科常見疾病,具有發病急、預后差的特點,易發心衰(HF)、心律失常、心臟破裂等。心衰(HF)是其常見且嚴重并發癥,與患者神經體液、血流動力學、心臟結構等因素共同作用有關,可發生于心肌梗死各階段。統計顯示,約1/3的心肌梗死患者可出現HF,即使急診PCI術開通梗死動脈,降低心肌細胞丟失率,促進心肌功能恢復,但仍然有部分患者可出現HF,給患者生命安全造成嚴重威脅[1]。本研究就回顧性分析我院2017 年1 月—2019 年1 月149 例行急診PCI 術心肌梗死患者資料,探討急診PCI 術后出現HF 的相關因素,為預防HF提供參考。

1.資料與方法

1.1 一般資料

回顧性收集我院2017 年1 月—2019 年1 月149 例行急診PCI 術心肌梗死患者資料,根據Framingham 標準將是否發生心衰分為HF 組69 例,其中男53 例,女16 例;年齡37 ~86 歲,平均(60.65±10.43)歲;BMI 25.4 ~35.5kg/m2,平均(27.12±4.32)kg/m2;43 例高血壓,25 例糖尿病;非HF 組80 例,其中男62 例,女18 例;年齡35 ~86 歲,平均(60.77±10.25)歲;BMI 25.8~35.3kg/m2,平均(27.41±4.28)kg/m2;38 例高血壓,12 例糖尿病;納入標準:(1)資料完整者;(2)無PCI 術后單純心肌損害者;(3)無惡性腫瘤者;排除標準:(1)既往心功能不全者;(2)嚴重主動脈瓣疾病者;(3)風濕性心臟病者;(4)存在感染者。

1.2 方法

收集所有患者的臨床資料,包括性別、年齡、病史、病變血管數、前降支病變、白細胞、發病時間、血脂[低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)]、脂蛋白a(LPA)。

1.3 統計學方法

采用SPSS20.0統計學軟件,性別、病史等計數資料以(%)表示,χ2檢驗;年齡、病變血管數、指標水平等計量資料以(±s)表示,t 檢驗;有差異項目采用多因素Logistic 回歸進行分析,P<0.05 為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 心肌梗死急診PCI 術后HF 單因素分析

單因素分析顯示,年齡、高血壓、糖尿病、前降支病變、白細胞數、LDL-C、LPA 與HF 有關,見表1。

表1 心肌梗死急診PCI 術后HF 單因素分析

2.2 心肌梗死急診PCI 術后HF 多因素分析

多因素Logistic 回歸分析顯示,糖尿病、前降支病變、LPA 為心肌梗死急診PCI 術后HF 危險因素,見表3。

表2 自變量賦值

表3 心肌梗死急診PCI 術后HF 多因素Logistic 回歸分析

3.討論

HF 為各種心臟疾病終末階段,死亡率極高,給人類健康造成了嚴重危害,統計顯示,美國每年約有40 ~70 萬新發HF 患者,患病率高達1.5%~2.0%,其中心肌梗死或冠心病心肌缺血是引起HF 的常見病因。隨著近年來急診介入的發展,被廣泛用于心肌梗死治療,可在短時間內解除血管阻塞,促進心肌血供恢復,降低心肌細胞壞死率[2]。但急診PCI 并不復活壞死的心肌細胞,且由于存在再灌注損傷,所以急診PCI后,仍有部分患者可出現HF,進一步加重病情,故積極分析術后出現HF 的相關因素具有重要意義[3]。結果顯示,既往糖尿病史、前降支病變、LPA 為心肌梗死急診PCI 術后HF 危險因素,分析如下:(1)既往糖尿病史:糖尿病為多種心血管疾病的危險因素,而合并糖尿病者常存在廣泛粥樣硬化,當出現心肌梗死后,冠狀動脈難以建立側支循環,增加梗死面積,且長期高血糖也可引發心肌病,降低心功能,因此易發HF。王婧等[4]研究顯示,HF 常合并糖尿病,同時糖尿病患者也易發HF,這是因為HF 可激活神經內分泌,釋放多種細胞因子,引起胰島素抵抗和高胰島素血癥,紊亂脂肪和糖代謝,因此易發糖尿病;同時,胰島素抵抗也會加速HF 病情進展,因此二者是存在相互影響的。(2)前降支病變:前降支供血范圍約為左心室一半,為心肌梗死常累及的血管,若發生閉塞,則會引起大范圍的梗死面積,同時當回旋支閉塞,可引起心房、正后壁、高側壁心肌梗死,引起心衰[5]。鄭進民等[6]研究顯示,前降支為左冠動脈延伸,血液主要供應前壁、前間壁、部分前側壁,因此若前降支出現病變,也會促進冠心病發生,引起心肌梗死,并誘發HF。(3)LPA:LPA 是一種急性期反應蛋白,主要由肝臟合成,作用是阻止血管內血塊溶解,并能促進動脈粥樣硬化形成,因此當其水平提升則表示病情加重,進一步影響心血管功能,引發HF[7]。研究認為[8],LPA 能用過提高血管平滑肌細胞和內皮細胞對自身的氧化修飾,并結合氧化型LPA 和巨噬細胞,不斷提升巨噬細胞和血管平滑肌細胞內脂質,并轉化成泡沫細胞,于血管內皮下沉積,引起局部斑塊,加重心肌梗死程度,而隨著病情的價值,會激活RAAS 和交感神經系統,促進HF 發生。

綜上所述,心肌梗死急診PCI 術后HF 由多種因素協同導致,既往糖尿病史、前降支病變、LPA 在其中具有一定預測價值。

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