王晨 張蔚蔚 雷娜
作者單位:110023 沈陽,沈陽市第五人民醫院神經內二科
腦卒中是臨床常見腦血管事件之一,可導致患者腦血供不足,而腦細胞在缺氧狀態下可誘發含鐵血黃素水平異常升高,進而導致腦部發生興奮性改變,可繼發癲癇[1]。研究顯示,10%的腦卒中患者有繼發癲癇的風險,腦卒中繼發癲癇,會加重腦部結構性損傷,導致病情惡化,治療難度加大[2]。快速診斷及有效治療腦卒中繼發癲癇,可在最大程度上緩解患者病情,改善患者術后生活質量[3]。本研究采用丙戊酸鈉聯合丁苯酞治療腦卒中后繼發癲癇,以探討其臨床療效。現報告如下。
1.1 一般資料 選取我院2018年6月—2019年12月收治的76例腦卒中繼發癲癇患者納入研究,所有患者依據隨機化分組方式分為對照組和觀察組各38例。對照組:年齡55~72歲,平均(63.21±2.68)歲;男21例、女17例。觀察組:年齡51~73歲,平均(64.17±2.75)歲;男20例、女18例。兩組性別、年齡等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經院倫理委員會審批通過備案,所有患者均自愿加入本研究并簽署知情同意書。
1.2 篩選標準 納入標準:所有納入患者均臨床確診為癲癇,且均于腦卒中后發病。排除標準:原發性癲癇患者以及顱腦損傷或腫瘤繼發癲癇者;合并重要臟器,如心臟、肝臟或腎臟等功能受損者;對本研究所涉及藥物過敏者。
1.3 治療方法 兩組均給予抗凝、降低顱內壓、保護腦組織等對癥治療,同時對照組給予丙戊酸鈉口服,5 mg/次,3次/d;觀察組在對照組治療基礎上,加用丁苯酞軟膠囊口服,200 mg/次,3次/d,結合患者病情,適當調整劑量。所有患者均治療3個月。
1.4 觀察指標 ①臨床療效:治療后癲癇癥狀消失且未復發為顯效;癲癇發作頻次減少≥75%,癲癇癥狀得到明顯改善為有效;癲癇發作頻次減少幅度<75%,癲癇癥狀無明顯改善為無效。治療總有效率為顯效率與有效率之和。②腦電圖監測指標:包括治療前后癇樣放電和累及導聯數。③觀察用藥不良反應發生情況。
1.5 統計分析 采用SPSS 26.0軟件進行分析,計量資料采用均數±標準差表示,符合正態分布方差齊的資料采用獨立樣本t檢驗;計數資料用率表示,采用χ2檢驗,P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組顯效24例、有效11例、無效3例,治療總有效率為92.11%;對照組顯效13例、有效15例、無效10例,治療總有效率為73.68%,兩組治療總有效率差異具有統計學意義(χ2=4.547,P<0.05)。
2.2 兩組腦電圖指標比較 治療后兩組癇樣放電和累及導聯數均較治療前降低,且治療后觀察組較對照組更低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組不良反應發生情況比較 治療期間監測患者肝腎功未見異常。對照組出現惡心、皮疹和腹瀉各1例,未經特殊處理自行好轉;觀察組出現胃腸不適和皮疹各1例,兩組不良反應發生率差異無統計學意義(χ2=0.214,P>0.05)。

表1 對照組和觀察組患者一般資料比較

表2 對照組和觀察組患者癇樣放電和累及導聯數比較
近年來,隨著人們生活節奏的日益加快,社會壓力隨之增大,腦卒中的發病率呈現逐年上升趨勢,而腦卒中患者有發生癲癇的風險,嚴重影響其工作和生活。腦卒中繼發癲癇的發病機制目前尚未完全明確,發病可能為缺血和缺氧誘發細胞不穩定,導致腦細胞興奮狀態異常和同步放電,產生癲癇癥狀[4]。癲癇能夠引發患者認知功能損害,影響其心理和生理功能,加劇腦神經缺血和缺氧狀態[5]。目前,臨床對癲癇在常規對癥治療的同時,多通過藥物干預來控制癲癇發作。丙戊酸鈉是一類非鎮定性抗驚厥藥物,通過改善神經元興奮狀態及減少腦細胞異常放電癥狀,發揮抗癲癇作用[6]。丁苯酞是一類新型神經保護藥物,為植物提取物,可抑制腦卒中損傷腦組織的病理進程,其作用機制為增加腦部血供,改善循環,抑制神經凋亡及腦缺血,保護和修復神經細胞,減少腦梗死面積[7]。本研究試探討丙戊酸鈉聯合丁苯酞治療腦卒中后繼發癲癇的臨床療效及其安全性。結果顯示,經丙戊酸鈉聯合丁苯酞治療的觀察組患者,在治療3個月后其臨床療效、腦電圖指標改善情況、癇樣放電和累及導聯數均優于對照組,兩組不良反應發生率無差異。究其原因,丁苯酞通過對神經細胞功能的修復,進一步改善了患者的臨床癥狀,提高治療總有效率,未增加藥物不良反應發生率與其生物安全性有關[8-10]。綜上所述,丙戊酸鈉聯合丁苯酞治療腦卒中繼發癲癇具有較好的臨床效果,能夠有效改善患者臨床癥狀,且未增加不良反應的發生,安全性良好,值得臨床推廣應用。