支架取栓治療急性缺血性腦卒中的臨床研究

羅小輝， 龍 敏， 曹紅飛， 胡志斌， 黃 波

(新余市人民醫院腦血管病科， 江西新余 336600)

急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke, AIS)發病率約占全部腦卒中的80%，發病隱匿且病情進展迅速，是人類致死、致殘的主要原因之一〔1-2〕。臨床治療AIS的關鍵在于盡早開通閉塞血管，促進血流恢復，挽救缺血半暗帶組織。靜脈溶栓是臨床治療AIS常用手段，但因其有嚴格的溶栓時間窗，血管再通率不高，且對于合并大動脈閉塞再通率僅為13%～18%，臨床應用受到一定限制〔3-5〕。近年來，血栓抽吸裝置、支架取栓裝置等新的血管內治療器械相繼應用于臨床，閉塞血管再通率明顯提高，支架取栓、動脈溶栓等血管內治療顯示出良好的應用前景。本研究旨在分析支架取栓、動脈溶栓治療AIS的臨床價值，為臨床治療方案選擇提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年4月-2020年3月就診于我院的70例AIS患者。研究經倫理委員會審核批準。將患者按隨機數字表法分為兩組，各35例。試驗組女12例，男23例；年齡36～75歲，平均年齡(56.32±4.23)歲；發病至入院時間0.20～4.50 h，平均發病至入院時間(3.21±0.21)h。參考組女15例，男20例；年齡33～77歲，平均年齡(56.41±4.19)歲；發病至入院時間0.40～5.20 h，平均發病至入院時間(3.29±0.18)h。兩組基本資料對比，差異無統計學意義(P>0.05)。存在可比性。

1.2 入選標準

納入標準：符合AIS相關診斷標準〔6〕，并經CT等檢查確診；簽署知情同意書；發病至入院時間≤6 h。排除標準：嚴重感染；惡性腫瘤；肝、腎功能異常；腦出血；血液系統疾病；既往有頭顱手術史或腦卒中病史。

1.3 方法

試驗組行支架取栓：取平臥位，局麻后，對股動脈用Seldinger法穿刺，6F導管鞘置入，腦血管造影確定閉塞血管位置。導絲引導下將微導管置入閉塞血管遠端。微導管造影確認遠端血管通暢。經微導管將Solitaire AB型支架植入血栓部位，支架遠端釋放，放置3～5 min后，回撤微導管、支架，必要時可多次取栓。

參考組行動脈溶栓：取位、麻醉與穿刺法同試驗組。靜脈給予肝素4000～5000 IU，維持活化全血凝血時間約220 s。經雙側椎動脈與頸動脈實施腦血管造影，明確側支循環狀況和閉塞血管部位。導絲引導下將微導管置入閉塞血管遠端，并穿過血栓造影，明確閉塞遠端血管狀況和血栓長度后給藥。在閉塞血管近端置入造影導管，注入10 mL生理鹽水+10萬U尿激酶，時間為10～30 min。觀察血管再通情況，若閉塞血管未開通，可重復給藥。如溶栓時間超過1 h或尿激酶用量>80萬U仍未開通，則停止治療。 術后兩組均給予常規控制收縮壓、營養支持等輔助治療，術后24 h口服100 mg/d阿司匹林與75 mg/d氯吡格雷，連續治療30 d。

1.4 觀察指標

(1)分別于術前、術后72 h采集兩組空腹靜脈血5 mL，離心取上清液，使用美國Awareness全自動生化免疫分析儀測定血清神經元特異性烯醇化酶(NSE)、中樞神經特異蛋白(S100β)水平。(2)術前、術后14 d，用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評估兩組神經功能缺損情況，總分為45分，分值高低與神經功能缺損程度呈負相關。(3)采用改良RANKIN量表(mRS)評估患者術前、術后3個月殘障水平，分值為0～6分，0分為完全無癥狀，6分為死亡為6分。mRS評分為0～2分表示預后良好，3～6分表示預后不良。(4)以腦梗死溶栓再通血流分級(TICI)對兩組治療后血管再通情況進行評估，血管再通失敗為0～Ⅰ級，血管部分再通為Ⅱ級，血管完全再通為Ⅲ級。血管再通率=Ⅲ級率+Ⅱ級率。(5)對比兩組并發癥發生情況：腦出血等。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 血清指標

兩組治療前血清指標對比，差異無統計學意義(P>0.05)，試驗組治療后NSE、S100β水平低于參考組，差異有統計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組血清指標對比

2.2 神經功能缺損程度、殘障水平

兩組治療前mRS、NIHSS評分對比，差異無統計學意義(P>0.05)，試驗組NIHSS評分低于參考組，差異有統計學意義(P<0.05)；兩組mRS評分比較，差異無統計學意義(P>0.05)(見表2)。

表2 兩組mRS、NIHSS對比分)

2.3 血管再通情況

試驗組血管再通率高于參考組，差異有統計學意義(P<0.05)(見表3)。

表3 兩組血管再通情況對比〔n(%)〕

2.4 并發癥

參考組術中出現6例腦出血(17.14%)，試驗組中無腦出血發生，差異有統計學意義(χ2=4.557，P=0.010)。

3 討論

AIS作為臨床常見的高致殘、致死的腦血管疾病，可繼發嚴重神經功能障礙，誘發意識障礙、語言障礙和肢體癱瘓等〔7〕。AIS生理病理機制復雜，當腦組織缺血且合并再灌注時，機體內會產生炎性細胞損害、能量耗竭、鈣離子超載、自由基釋放等一系列炎性反應，損傷神經細胞，造成腦細胞死亡〔8-11〕。AIS病灶是由缺血中心區和周圍缺血半暗帶組成，其中后者存在大量可逆的神經元，若能在短時間內重建缺血半暗帶血循環并開通阻塞血管，可促進該區域神經細胞存活，恢復神經功能。靜脈溶栓雖能改善患者病情，但其嚴格的時間窗，部分患者發病至開始治療時間遠遠超過時間窗，治療效果欠佳。動脈溶栓是臨床對AIS治療的常用介入手段，與靜脈溶栓相比，血管再通率高且臨床預后更好，具有患者接受度高、治療費用低等優點〔12-14〕。但對于合并顱內血管急性栓塞患者，血管再通率欠佳，且治療中會因靜脈給藥而誘發顱內出血，造成血管再次閉塞〔15〕。

NSE、S100β可調節腦細胞間聯系、細胞內信號傳導、能量代謝、細胞結構，促進突觸生長、神經元分化、膠質增生，一旦患者出現膠質細胞或神經元損傷，兩者可經細胞間液進入血液與腦脊液，是反映中樞神經細細胞損傷的特異性、敏感性指標〔16-17〕。本研究結果顯示，試驗組NSE、S100β、NIHSS評分、并發癥發生率低于參考組，血管再通率高于參考組，兩組mRS評分比較無明顯差異，與申東峰等〔18〕研究結果相似，提示支架取栓治療效果與安全性優于動脈溶栓。Solitaire AB型支架屬于自膨式鎳鈦支架，能完全回收，柔韌性良好且釋放回收簡便，置入血栓段后，按照血栓段長度將支架展開完全覆蓋血栓，以徑向支撐力向血管壁擠壓血栓，且在血栓內留置血栓數分鐘后緩慢回收，能更徹底的將血栓取出，盡可能恢復閉塞段血流，縮短血管再通時間〔19-20〕。Solitaire AB型支架取栓無需使用溶栓藥物，可減少術中腦出血發生風險；可反復應用于同一患者的取栓，最大程度開通閉塞血管，改善預后。

綜上所述，與動脈溶栓相比，AIS行支架取栓治療安全性更高，能提高血管再通率，減輕神經功能缺損，值得臨床推廣。