宋 友,程鵬飛,董淑欣(佳木斯大學附屬第一醫院,黑龍江 佳木斯 154003)
作為腦梗死的常見類型,分水嶺梗死是發生在多條相鄰腦動脈供血交界位置的腦梗死,其在全部腦梗死中占10%~12%,既往研究發現其與腦低灌注及微栓塞密切相關[1]。臨床強調針對分水嶺梗死應積極進行早期灌注及抗栓治療,以改善患者神經功能、增強預后。作為一種抗腦缺血藥物,丁苯酞能夠對腦細胞死亡起到緩解作用,減少梗死面積,但主要機制尚不明確[2]。為探究其對患者VEGF及血流動力學的影響,收集60例病例,旨在分析不同治療方案的有效性。現報道如下。
按照納入標準,采用隨機對照方法(隨機方法采用隨機數字表法)。選擇2020-01~2020-09佳木斯大學附屬第一醫院病例共60例,觀察組與對照組人數比例為1:1(即觀察組、對照組各30例)。觀察組:男17例,女13例,年齡42~78歲,平均(58.63±4.72)歲。對照組:男16例,女14例,年齡41~77歲,平均(58.53±4.59)歲。統計學檢驗兩組間有可比性(P>0.05)。
納入標準:(1)發病48 h內入院,經頭部CT、MRI等影像學檢查確診為急性分水嶺腦梗死(ACWI),排除出血性梗死[3];(2)調查前向患者及家屬說明研究目的及相關注意事項,征得家屬及患者知情同意,醫學倫理委員會表示認可,并予以支持。排除標準:(1)患者存在肝腎功能障礙;(2)合并精神異常、心理障礙或意識喪失患者;(3)患者存在惡性腫瘤疾病;(4)聽力喪失、無法正常語言溝通或難以配合患者;(5)對研究藥物存在過敏史患者;(6)合并心肌炎、心肌梗死等其他類型心臟疾病患者;(7)血壓不穩定患者。
對照組:給予常規治療,主要包括抗血小板藥物、改善循環藥物及神經保護劑治療。針對低血壓患者給予擴容處理。加強患者生命體征監測,將患者血糖、血壓維持在正常水平,治療基礎性疾病。觀察組:在對照組基礎上加用丁苯酞(石藥集團恩必普藥業有限公司,國藥準字H20100041)治療,將25g丁苯酞與0.9g氯化鈉溶入100mL生理鹽水中,實施靜脈滴注,2次/d,治療時間為2周。
監測患者治療后VEGF濃度變化情況以及治療前后各項血流動力學指標變化情況[4]。
與對照組相比,觀察組患者治療后3d、7d、14d VEGF濃度明顯較高,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者VEGF濃度治療后變化
兩組患者治療后PI下降、BHI及Vm指標提高,與治療前差異顯著(P<0.05);兩組間比較治療前差異較小,不具統計學意義,經過不同方式治療,觀察組較對照組改善更為明顯(P<0.05),有統計學意義。見表2。

表2 兩組患者血流動力學指標比較
分水嶺腦梗死的病理生理機制復雜,越來越多研究表明,細胞內鈣超載、過度內質網應激、炎性反應、興奮性氨基酸毒性作用等多種機制在腦缺血再灌注損傷的病理生理機制中發揮著重要作用。此外,多種因素之間又存在多重疊加,交織的復雜關系,進一步加劇腦缺血再灌注損傷后的神經功能破壞、加重腦組織梗死灶形成。目前,臨床治療分水嶺梗死的方法包括抗血小板藥物、神經保護劑等,盡管能夠對患者病情起到緩解作用,但效果達不到預期。此次研究觀察組患者在常規治療基礎上加用丁苯酞,取得了良好的效果。作為一種人工合成消旋體,丁苯酞是水芹菜籽提取物,主要成分為消旋3-正丁基苯酞,其通過對炎性因子的抑制、改善微循環,提升抗氧化酶活性,緩解腦組織損傷[5]。丁苯酞能夠對微動脈血管管徑起到擴張作用,保護腦內血管結構完整,有利于缺血區域微循環改善。其次該藥物可對線粒體結構完整起到保護作用,抑制神經細胞凋亡。VEGF能夠通過對內皮細胞增生誘導,抑制細胞凋亡,有利于新生血管形成,在血管滲透性調節方面有著重要的作用。本次研究結果顯示觀察組患者經過治療VEGF指標均較對照組高,血流動力學指標顯著改善,體現了該藥物的臨床有效性。綜上所述,針對分水嶺梗死患者給予丁苯酞治療,是改善患者血流動力學、VEGF的有效路徑,效果可靠,可予以推廣。