左卡尼汀對(duì)缺血性心肌病心力衰竭患者治療效果的影響

趙文輝

福州市晉安區(qū)醫(yī)院 (福建福州 350014)

缺血性心肌病是臨床常見的心肌缺血缺氧、彌漫性纖維化疾病[1]。心力衰竭是缺血性心肌病患者常見的臨床表現(xiàn)[2]。左卡尼汀可輔助類脂類代謝，加速氧化分解機(jī)體長(zhǎng)鏈脂肪酸，抑制糖酵解功能，進(jìn)而改善心肌細(xì)胞能量代謝，減少有毒物質(zhì)的堆積，控制疾病的發(fā)生與發(fā)展[3-4]。本研究旨在探討左卡尼汀對(duì)缺血性心肌病心力衰竭患者治療效果的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2020年2月我院收治的114例缺血性心肌病心力衰竭患者，隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，每組57例。試驗(yàn)組男37例，女20例；年齡57～72歲，平均(63.72±5.33)歲；缺血性心肌病病程2～15年，平均(7.33±2.06)年；合并疾病，高血壓29例，糖尿病21例，高血脂15例；美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(New York Heart Association，NYHA)心功能分級(jí)，Ⅲ級(jí)35例，Ⅳ級(jí)22例。對(duì)照組男39例，女18例；年齡53～75歲，平均(63.64±5.51)歲；缺血性心肌病病程2～17年，平均(7.27±2.13)年；合并疾病，高血壓28例，糖尿病23例，高血脂17例；NYHA心功能分級(jí)，Ⅲ級(jí)33例，Ⅳ級(jí)24例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究符合福州市晉安區(qū)醫(yī)院倫理委員會(huì)倫理學(xué)要求；患者均符合《2013歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)糖尿病、糖尿病前期及心血管疾病診療指南》[5]及《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》[6]中疾病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且均知情同意。

1.2 方法

對(duì)照組采用常規(guī)內(nèi)科綜合治療，主要包括抗血小板聚集、糾正心力衰竭、糾正心肌缺血及給予利尿劑、洋地黃類藥物和硝酸酯類藥物治療等。

試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上經(jīng)微量泵(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)儀器有限公司，MICROINFUSION PUMP WZS-50F2)泵入4 g左卡尼汀(哈爾濱松鶴制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20041120，10 g)，1次/d，于30 min內(nèi)泵注完成。

兩組均于治療14 d后評(píng)估療效。

1.3 臨床評(píng)價(jià)

(1)根據(jù)NYHA心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)判斷治療效果，顯效，治療后，NYHA心功能分級(jí)提高2個(gè)或2個(gè)以上等級(jí)；有效，治療后，NYHA心功能分級(jí)提高1個(gè)等級(jí)；無(wú)效，治療后，NYHA心功能等級(jí)無(wú)變化或降低；治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%[7]。(2)分別于治療前、后比較兩組的左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量及腦利鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。(3)比較兩組治療期間肝功能異常、腎功能異常、口干、胃腸道反應(yīng)等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)變化情況比較

治療前，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組左心室舒張末期內(nèi)徑均降低，左心室射血分?jǐn)?shù)和心輸出量均升高，且試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)變化情況比較

2.3 兩組BNP和CRP變化情況比較

治療前，兩組BNP、CRP水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組BNP、CRP水平均降低，且試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組BNP和CRP變化情況比較

2.4 兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

對(duì)照組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)2例，口干1例，谷草轉(zhuǎn)氨酶輕度升高2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.77%；試驗(yàn)組出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)1例，谷草轉(zhuǎn)氨酶輕度升高2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.26%；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.134，P=0.714)。

3 討論

缺血性心肌病是臨床常見的心血管疾病，以心室重構(gòu)、心力衰竭為主要特征，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量[8]。目前，臨床常采用硝苯地平、阿托伐他汀、曲美他嗪等藥物治療缺血性心肌病患者，可增加患者的射血分?jǐn)?shù)和心排出量。左卡尼汀可輔助機(jī)體類脂類代謝，將長(zhǎng)鏈脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)至線粒體內(nèi)，增加其氧化分解，為心肌細(xì)胞提供更多的能量；同時(shí)，其可增加煙酰胺腺嘌呤二核苷酸細(xì)胞色素C的活性，改善缺血性心肌病心力衰竭患者心臟能量供應(yīng)，減少有毒物質(zhì)堆積在心肌細(xì)胞內(nèi)，減緩心肌重構(gòu)，防止心力衰竭的進(jìn)一步發(fā)展[9]。

本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)，表明左卡尼汀可有效改善患者的NYHA心功能分級(jí)。其原因?yàn)椋罂嵬「纳屏巳毖孕募〔⌒牧λソ呋颊叩男呐K供能，使心肌細(xì)胞的能量代謝恢復(fù)，減少了代謝失衡，進(jìn)而改善了患者的心室重構(gòu)和心力衰竭進(jìn)程，提高了臨床療效。

本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組治療后左心室舒張末期內(nèi)徑縮小，左心室射血分?jǐn)?shù)和心排出量增加(P<0.05)，表明左卡尼汀可改善缺血性心肌病心力衰竭患者心臟射血分?jǐn)?shù)和心排出量，有效緩解心室擴(kuò)大。其原因?yàn)椋罂嵬】蓽p少脂酰-輔酶A在心肌細(xì)胞中的堆積，減少膜相崩解，進(jìn)而減少心肌細(xì)胞的死亡；同時(shí)，左卡尼汀可以降低輔酶對(duì)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸細(xì)胞色素C的抑制效果，提高心肌細(xì)胞供能，保護(hù)缺血心肌，進(jìn)而改善心室重構(gòu)，提高治療效果。

缺血性心肌病心力衰竭患者發(fā)生心室重構(gòu)的機(jī)制與患者機(jī)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)密切相關(guān)[10]。BNP是心室細(xì)胞合成分泌的調(diào)節(jié)因子，常用于臨床判斷或預(yù)測(cè)心力衰竭患者的預(yù)后效果。CRP是機(jī)體肝臟合成的蛋白質(zhì)，常用于反映機(jī)體感染、損傷情況，其在心血管不良事件中的預(yù)測(cè)價(jià)值較高。相關(guān)研究表明，BNP、CRP參與了心室重構(gòu)進(jìn)程，可導(dǎo)致心肌肥大，促使心肌細(xì)胞凋亡[11]。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組治療后的BNP、CRP水平均低于對(duì)照組(P<0.05)，表明左卡尼汀可減輕缺血性心肌病心力衰竭患者的炎癥反應(yīng)，降低心臟細(xì)胞損傷，改善心室重構(gòu)，進(jìn)而提高治療效果。此外，兩組在治療過(guò)程中的不良反應(yīng)輕微，提示左卡尼汀具有較高的安全性。

綜上所述，左卡尼汀治療缺血性心肌病心力衰竭患者的療效顯著，且安全性較高。