經食管心房調搏中房室結折返性心動過速的誘發因素分析

陳輝 楚詠晗 康銳 楊麗紅 徐金義

房室結折返性心動過速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia，AVNRT)患者常有陣發性室上性心動過速的臨床表現，即突發突止的規律性快速心動過速，感到心悸、頭暈；體表心電圖可提示診斷，但往往難以確診。患者發生AVNRT的機制是房室結兩條徑路的傳導關系適當。經食管心房調搏(transesophageal atrial pacing，TEAP)作為一項安全、無創的心臟電生理檢查，在臨床上應用廣泛，對誘發、終止及診斷心動過速類型具有重要參考價值[1]。在TEAP檢查過程中利用測量結果預測誘發AVNRT的可能性，具有重要的臨床意義。本文主要研究TEAP檢查中誘發AVNRT的臨床因素，但不包括心腔內電生理檢查。

1 資料和方法

1.1 一般資料

隨機抽取2016至2018年在信陽市中心醫院行TEAP檢查的163例患者進行回顧性研究，其中男57例，女106例。心內電生理檢查均可誘發AVNRT。所有患者都有發作性心悸病史，排除電解質紊亂、甲狀腺功能亢進、食管疾病、不穩定型心絞痛、器質性心臟病以及該檢查專家共識[2]中明確的禁忌證。由專業醫師行TEAP檢查，共誘發出92例AVNRT(觀察組)；未誘發出AVNRT或其他心律失常71例(對照組)，其中32例采用程序心房刺激法(S1S2法)，心房期前刺激遞減10 ms時S2R間期跳躍延長>60 ms。觀察組與對照組所有電生理數據都在相同的基礎起搏間期下測量，具有可比性。

1.2 經食管心房調搏檢查方法

TEAP檢查時所有患者都處于禁食狀態或至少飯后2 h以上，并停用抗心律失常藥物(至少4個半衰期)；詢問病史，患者均簽署知情同意書。使用DF-5A型心臟電生理刺激儀及同步12導聯心電圖工作站系統(蘇州市東方電子儀器廠生產)。首先，記錄12導聯心電圖，全程在心電監護下操作，食管電極為7F四極導管，經鼻孔緩慢插入導管至食管；當插至會厭時，囑患者做吞咽動作，避免因誤入氣管而引起嗆咳，減少刺激，深度距鼻孔(40±5)cm，觀察食管心電圖的同時調整電極深度，直至心電圖P波出現正負雙向心房波且振幅最大時固定導管；然后，同步記錄體表12導聯心電圖和食管心電圖，經食管電極起搏測定閾值，基礎起搏間期S1S1間期設為600 ms，初始S1S2間期的設置要保證第1個S2刺激后沖動經房室結快徑路下傳，一般從500～550 ms開始心房期前刺激遞減10 ms，直至房室結或心房有效不應期。測量基礎起搏間期時PR間期，在程序心房S1S2刺激或頻率遞增S1S1刺激時測量最長的SR間期(SR延長間期)，使用S1S2法測量房室結有效不應期。采用S1S1刺激法，測量房室文氏傳導時最長的S1S1間期(文氏周期)，并測量和記錄誘發頻率，終止心動過速。

1.3 經食管心房調搏誘發房室結折返性心動過速的判斷標準

所有AVNRT患者均為慢快型，心動過速持續時間>30 s，食管導聯RP′間期<70 ms。體表心電圖P′波可與QRS波群融合，部分在V1導聯可表現為r′波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯可形成假性s波。

1.4 觀察指標

將基礎起搏間期S1S1間期設為600 ms，測量下述參數：① 基礎起搏間期時的PR間期；② 在程序心房S1S2刺激或頻率遞增S1S1刺激時，最長的SR間期(SR延長間期)；③ 房室文氏傳導時最長的S1S1間期(文氏周期)；④ 房室結有效不應期。記錄性別、年齡等數據。

1.5 統計學處理

2 結果

2.1 誘發房室結折返性心動過速單因素分析結果

兩組患者的年齡比較，差異無統計學意義(P>0.05)，而在性別、PR間期、SR延長間期、文氏周期、房室結有效不應期方面比較，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 誘發房室結折返性心動過速的單因素分析結果

2.2 誘發房室結折返性心動過速多因素分析結果

基于以上單因素分析結果，篩查出5個誘發AVNRT的可疑影響因素，即性別、PR間期、SR延長間期、文氏周期、房室結有效不應期。采用二元Logistic回歸，進一步分析得出：性別是誘發AVNRT的獨立影響因素(OR=0.252，P=0.030)，男性誘發AVNRT的可能性僅為女性的25.2%；SR延長間期是誘發AVNRT的獨立影響因素(OR=1.052，P<0.01)，SR間期每延長1 ms，誘發AVNRT的概率升高0.052%；文氏周期是誘發AVNRT的獨立影響因素(OR=0.938，P<0.01)，文氏周期每增加1 ms，誘發AVNRT的概率下降6.2%。而PR間期和房室結有效不應期均不是誘發AVNRT的獨立影響因素(P=0.529，0.201)。見表2。

表2 誘發房室結折返性心動過速的多因素分析結果

2.3 房室結折返性心動過速誘發的預測準確率

經二元Logistic回歸進一步得出：在實際未誘發AVNRT的對照組中，使用上述方法預測不會誘發AVNRT者62例，預測準確率87.3%(62/71)；在實際誘發AVNRT的觀察組中，使用上述方法預測會誘發AVNRT者89例，預測準確率96.7%(89/92)；總百分比92.6%[(62+89)/(71+92)]。見表3。選擇性別、SR延長間期和文氏周期這3個因素對患者誘發AVNRT進行預測，準確率較高，意味著以上運算方法具有較高的應用價值。

表3 房室結折返性心動過速誘發的預測準確率

3 討論

隨著心房期前刺激逐漸縮短，SR間期逐漸延長，有房室結雙徑路表現的患者通常在關鍵的S1S2配對間期時顯示SR間期突然延長(跳躍現象)，其典型表現為心房S1S2刺激時S1S2偶聯間期縮短10 ms，S2R間期跳躍延長>60 ms[2]。然而，在常規檢查中，仍有許多患者有AVNRT發作但未見S2R間期跳躍延長。約30%的AVNRT患者在電生理檢查中可出現連續的傳導曲線，隨后證實為房室結雙徑路[3]。重要的是，房室結雙徑路現象是正常的房室結電生理學特征，很多人存在房室結雙徑路現象而未發生折返性心動過速，這可能與折返需要同時滿足多個條件有關。相比于對照組，觀察組AVNRT患者中女性多于男性，反映了這類心律失常的特點之一。田少華等[4]認為，性激素使房室結的電生理特性發生改變。Suenari等[5]發現，自主神經張力隨月經周期變化，女性絕經前后房室結傳導發生變化，絕經前組AH間期(希氏束電圖最早心房波至H波起點)、慢徑路前傳不應期、慢徑路逆傳不應期、心房不應期明顯縮短，且更易誘發AVNRT。結合目前證據，除手術外，加強對絕經前女性的急性雌激素管理，也是控制AVNRT發作的治療方式之一[4]，但其有效性和安全性仍有待研究。本研究結果也表明，性別是誘發AVNRT的獨立危險因素，女性更易誘發AVNRT。

AVNRT的機制為折返，臨床上大多由房性早搏或心房期前刺激所誘發。心房起搏可誘發AVNRT，與足夠的房室傳導延遲有關。當快徑路發生前向傳導阻滯時，傳導向慢徑路轉移。心房刺激前向傳導在快徑路發生阻滯，先沿慢徑路下傳，再沿快徑路逆向上傳。只有當慢徑路足夠慢、待快徑路逆傳恢復時，才可能產生折返。這個關鍵的SR延長間期不是固定的，而是隨著基礎起搏周期、自主神經張力或給藥情況的改變而改變，一般為360～440 ms，反映房室結有效不應期和文氏周期的變化。快速心房S1S1刺激時，SR間期可超過RR間期，且能持續從慢徑路傳導進而誘發AVNRT[6]，刺激波跨躍室波則更易誘發[7]，特別是在房室不典型文氏傳導中。本研究結果也表明，SR延長間期是誘發AVNRT的獨立危險因素。

要誘發持續性AVNRT，還有賴于慢徑路持續反復地前向傳導，要求折返環路的傳導時間長于心動過速所有組織的不應期。盡管不同患者逆傳快徑路的傳導速度有所不同，但大部分是相似的，所以AVNRT的頻率主要取決于慢徑路的傳導時間。研究表明，快徑路的逆行傳導時間與其前向傳導時間(PR間期)相近[8]。若PR間期較短，則通過快徑路的逆傳也較快，且容易折返。但是，短PR間期的折返性心動過速也可能有其他誘發機制，包括隱匿性旁路參與的房室折返，本研究也證實短PR間期為AVNRT的可疑誘發因素之一。在TEAP檢查中，SR延長間期、文氏周期等電生理指標與當時的自主神經張力有關，并可通過用藥(如阿托品)等方式進行干預，進而影響AVNRT的誘發[9]。自主神經張力的改變會影響房室結雙徑路的傳導——交感神經刺激可縮短房室結傳導時間和不應期，迷走神經刺激則產生相反的效應。當兩種徑路所受影響程度不同時，便可能導致傳導從一條徑路轉移到另一條。文氏周期則反映慢徑路維持反復前向傳導的能力。Denes等[10]研究發現，只有當慢徑路在心動過速周期<350 ms且保持1 ∶1前向傳導時，慢快型AVNRT才能被誘發。本研究表明，要發生AVNRT，文氏周期一般為 300～350 ms，且文氏周期是誘發AVNRT的獨立危險因素。

綜上所述，SR延長間期能夠為進一步誘發心動過速提供參考依據，從而避免長時間刺激，減輕患者痛苦。誘發室上性心動過速時出現SR間期明顯延長，提示為AVNRT。文氏周期為臨床上行TEAP檢查使用藥物(如異丙腎上腺素)誘發心動過速、為急性發作時改變自主神經張力(如Valsalva動作)治療心動過速提供了參考依據。然而，本研究存在一定的局限性：首先，由于TEAP并非心內電生理檢查，因此無法進行心房多部位起搏誘發；其次，未能對所有患者進行自主神經張力刺激(異丙腎上腺素試驗)，而心房多部位起搏和自主神經張力均會影響AVNRT的誘發。如果將食管電生理與心內電生理結合起來進行研究，或能進一步發現其中的關聯；最后，本研究樣本量較小，可能存在樣本差異。