經皮冠脈介入治療Wellens綜合征1例

宋惠 李曉芳

患者女，73歲，因“反復胸痛3年余，復發加重1月余”于2020年2月13日入院。3年多前，患者無明顯誘因出現胸前區疼痛，呈悶痛感，每次持續1～2 min，休息后可逐漸緩解，不伴頭暈頭痛、黑矇暈厥、咳嗽咳痰、心悸氣促、肩背部放射痛及喉頭緊迫感、腹痛腹瀉、夜間陣發性呼吸困難及端坐呼吸、雙下肢水腫等癥，患者當時未就診。1個多月前，患者活動后胸痛癥狀明顯加重，性質同前，發作頻率增加，伴輕微咳嗽咳痰，痰液量少，呈白色泡沫狀。3 d前，患者無明顯誘因出現雙下肢輕度凹陷性水腫。既往有高血壓、糖尿病3年，平素血壓、血糖控制欠佳；4個多月前因“冠心病待診”于我院住院治療，患者拒絕接受冠脈造影檢查，經內科治療后好轉回家休養。本次入院時患者胸前區悶痛不適已緩解。查體：體溫36.7 ℃，心率76次/min，呼吸18次/min，血壓167/87 mmHg,一般情況可，雙肺呼吸音清，心界未見擴大，心率76次/min，節律整齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。雙下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：白蛋白34.2 g/L，三酰甘油8.70 mmol/L，鉀3.26 mmol/L，糖化血紅蛋白5.7%，NT-proBNP 795.6 pg/mL，血常規、腎功能、凝血、胰腺生化未見明顯異常。心電圖(圖1)：竇性心律，T波倒置(V2、V3導聯)、低平(V4、V5導聯)。肌鈣蛋白I 0.05 ng/mL。入院診斷：① 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病？不穩定型心絞痛；② 原發性高血壓3級；③ 2型糖尿病；④ 腔隙性腦梗死。完善相關檢查后，予以抗凝、抗血小板聚積、擴張冠脈以及控制血壓血糖等藥物治療，積極準備擇期行經皮冠狀動脈介入(PCI)治療。

入院當夜患者胸痛發作，復查心電圖(圖1)：竇性心律，ST段壓低(V3—V6導聯)，T波直立(V1—V6導聯)。復查肌鈣蛋白I 0.07 ng/mL。待患者胸痛緩解后，復查心電圖(圖1)：竇性心律，T波倒置(V2—V4導聯)，T波低平(V5導聯)。故考慮診斷：Wellens綜合征？遂于入院第2天行冠脈造影(圖2)，結果提示左主干(LM)無狹窄，TIMI 3級；左前降支(LAD)近段可見偏心性斑塊伴狹窄，狹窄約99%，TIMI 1級；左回旋支(LCX)近中段可見斑塊伴狹窄，狹窄約10%～20%，TIMI 3級；右冠狀動脈(RCA)近段可見偏心性斑塊伴狹窄，狹窄約50%，TIMI 3級。在前降支近段狹窄處血管植入支架1枚，重復造影(圖2)提示原左前降支近段狹窄消失，TIMI 3級。術后1 h復查心電圖：竇性心律，T波倒置(V2—V4導聯)，T波低平(V5導聯)，肌鈣蛋白I 0.74 ng/mL，術后5 d復查動態心電圖示，竇性心律、T波倒置(V2—V5導聯)，但較前程度減輕。術后門診規律復診3個月，未見患者胸悶胸痛等癥狀發作。

圖1 患者入院后的心電圖

圖2 患者介入治療前后的冠脈造影結果

討論Wellens綜合征是指不穩定型心絞痛患者胸痛發作時，心電圖胸前導聯出現持續的特征性T波改變及演變過程，提示左前降支的近端嚴重狹窄(50%～99%)，也稱為左前降支T波綜合征。Wellens綜合征的診斷標準[1]：① V2、V3導聯(少數可擴延至V4—V6導聯)T波可呈雙支對稱性深倒置，或呈正負雙向；② 無明顯ST段偏移；③ 無病理性Q波及胸前導聯r波遞增不良；④ 特征性T波有明顯的演變過程，即患者心絞痛再發作時，已存在的T波倒置可能程度加深，偽正常化，或因進展為急性心肌梗死而出現ST段顯著抬高；如患者不再發生心絞痛，則T波倒置的程度逐漸減輕，直至恢復直立。上述演變過程可以持續數小時至數周，而肌鈣蛋白不升高或升高不明顯。其中Ⅰ型胸痛癥狀緩解時T波對稱倒置，約占75%；Ⅱ型T波正負雙向，約占25%，提示前降支近端狹窄的危險程度更高[2]。

該T波改變及演變過程往往提示心肌存在一過性、可逆性損傷改變[3]。相關發生機制目前尚不明確，但目前主要存在兩種觀點。一是心肌頓抑。目前，多數研究認為Wellens綜合征的相關T波改變是在冠脈暫時完全或近乎完全閉塞后的數小時至數天內，左前降支迅速再通或通過側支循環使得心肌重新得到血供，從而引起缺血-再灌注損傷，導致心肌收縮力降低，出現心肌頓抑[3]。當頓抑的心肌收縮功能逐漸恢復后，T波亦能逐漸恢復。但目前此觀點尚未得到有效論證。二是心肌組織水腫。Migliore等[4]的報道顯示4例患者Wellens 樣的心電圖異常與左室心肌在T2加權序列上所提示的心肌水腫信號強度增加有關；隨訪6～8周，所有患者癥狀、心電圖異常和左室心肌水腫均消失。故該研究認為Wellens綜合征樣T波改變的機制可能是心肌組織水腫的發展和消失。

此外，臨床上Wellens綜合征須與一系列可能引起心前區T波倒置及T波演變的疾病進行鑒別[5]，例如典型不穩定型心絞痛、心內膜下心肌梗死、心肌炎、心肌病、心包炎、肺栓塞、電解質紊亂、自主神經功能紊亂、神經系統疾病(蛛網膜下腔出血、硬膜下出血、急性腦血管意外)、藥物影響以及其他可能引起心肌頓抑的情況。PCI可明確Wellens綜合征患者左前降支是否存在狹窄及狹窄部位，同時也能及時有效打通罪犯血管，有利于恢復心肌的血供、改善預后。術后及時的心電圖復查對于明確診斷、評估治療效果及判斷遠期預后也有著重要意義。

再結合本病例來看，患者既往有多次胸痛發作病史，但均未行冠脈造影，本次入院時胸痛已緩解，心電圖提示V2、V3導聯T波倒置，V4、V5導聯T波低平，肌鈣蛋白I水平不高。胸痛發作時心電圖V3—V6導聯ST段壓低，V1—V5導聯T波直立(偽改善現象)，肌鈣蛋白I升高不明顯。待患者胸痛緩解后，T波恢復倒置，心電圖演變符合 Wellens 綜合征特征，并且出現了Ⅱ型T波表現。冠脈造影可見左前降支近段狹窄約99%，故可明確診斷。支架植入術后心電圖T波倒置，肌鈣蛋白I升高，為術后改變。術后5 d心電圖顯示T波倒置程度較前明顯減輕，也未出現病理性Q波或ST段抬高等改變，未發展成 ST 段抬高型心肌梗死。由此可見，Wellens綜合征的診斷極具挑戰性，臨床醫生尤其是急診及心內科醫生必須準確把握其臨床表現及心電圖特征，迅速準確地做出診斷及鑒別，避免漏診和誤診。

Wellens綜合征屬于高危不穩定型心絞痛或非ST段抬高型心肌梗死，心絞痛可反復發作，而心電圖T波改變可呈偽正?；募乃罉擞浳餄舛纫捕嗾＃此撇∏椴晃Ｖ?，但左前降支近端狹窄程度十分嚴重，甚至完全閉塞，極易在短時間內進展為 ST 段抬高型心肌梗死，甚至猝死。所以盡早行冠狀動脈血運重建是救治的最有效途徑，禁忌進行運動試驗[6]及其他心臟負荷試驗，以免加重病情。