心電圖酷似急性心肌梗死的多發(fā)性肌炎一例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

王康，周穎

1.九龍坡區(qū)第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，重慶 400052；

2.陸軍特色醫(yī)學(xué)中心風(fēng)濕免疫科，重慶 400042

多發(fā)性肌炎(polymyositis，PM)是一種以侵犯橫紋肌為主的全身性炎癥性肌病，多見于18歲以上成人，兒童罕見，女性多于男性[1]。主要臨床表現(xiàn)是肌肉無力及疼痛，可累及諸多臟器，最常見的是心臟和肺[1-3]。本文報道筆者收治一例心電圖ST 段抬高酷似急性心肌梗死的多發(fā)性肌炎，并結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí)，以提高診斷、鑒別診斷，避免誤診，現(xiàn)報道如下：

1 病例簡介

患者，男性，51 歲，因“活動后胸悶3 d”入院。曾于2020 年4 月就診于九龍坡區(qū)第二人民醫(yī)院查心肌酶譜、轉(zhuǎn)氨酶、肌鈣蛋白I 明顯增高。心電圖顯示II、Ⅲ、AVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高(見圖1)。考慮為“急性心肌梗死”；故轉(zhuǎn)入陸軍特色醫(yī)學(xué)中心治療。查體：體溫36.8℃，脈搏61 次/min，呼吸21 次/min，血壓134/90 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。皮膚黏膜無黃染、皮疹、色素沉著，全身淺表淋巴結(jié)無腫大，心肺腹未見明顯異常，雙上肢上抬稍困難(肌力IV 級)，雙下肢肌力Ⅲ級，全身關(guān)節(jié)無腫痛，雙下肢無明顯水腫。

入院后檢查甲功及免疫全套、血常規(guī)、肝腎功能、凝血四項、血沉、降鈣素原(PCT)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、免疫球蛋白、補體C3、類風(fēng)濕因子均正常；T 淋巴細(xì)胞、結(jié)核感染T 細(xì)胞檢測(T-spot)、單純皰疹病毒IgM 均陰性。心肌酶譜檢查顯示：乳酸脫氫酶(LDH) 2 079.2 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST) 115.7 U/L(13.0～35.0)，肌酸激酶(CK)1 720.0 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB) 65.92 U/L (1.0～25.0)，B 型鈉尿肽(BNP)12.11 pg/mL，肌鈣蛋白I 0.8 μg/L(0～0.014)，白介素-6 2.99 pg/mL，ANA：滴度1：100，抗Jo-l抗體陽性。心臟超聲顯示二尖瓣少量返流，左室舒張功能減退。冠脈造影檢查見圖2。心臟MRI 檢查見心肌彌漫性水腫。心內(nèi)科予以營養(yǎng)心肌、對癥等治療后患者胸悶無明顯緩解，肌力進(jìn)行性下降，心肌酶譜無明顯下降。經(jīng)風(fēng)濕免疫科會診，行肌電圖檢查，呈現(xiàn)神經(jīng)源性損害。肌活檢提示炎癥性肌病。在排除感染后，給予甲潑尼龍琥珀酸鈉80 mg 靜滴，1 次/d，環(huán)磷酰胺0.4 g 靜滴1/2 周，出院后序貫口服醋酸潑尼松50 mg ，1 次/d，治療后患者胸悶、肌無力癥狀明顯緩解，復(fù)查心肌酶譜、轉(zhuǎn)氨酶明顯下降。

圖2 冠脈造影圖像

2 討論

PM 是炎癥性肌病的一種，目前對于多發(fā)性肌炎出現(xiàn)心肌受損的機(jī)制仍不清楚。但認(rèn)為與炎癥物質(zhì)有關(guān)，如細(xì)胞因子和自身抗體有關(guān)[1，4]。PM 最重要的病理表現(xiàn)是骨骼肌慢性炎癥，心肌細(xì)胞屬橫紋肌，在炎性肌病中也可受累，心肌炎癥細(xì)胞浸潤約占38%；其次為局灶性心肌纖維化，占22%，另有研究發(fā)現(xiàn)，PM心臟受累時心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)也存在淋巴細(xì)胞浸潤，可導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生。PM心臟受累時出現(xiàn)的左心室功能不全和心律失常，也可繼發(fā)于冠脈血管病變，目前認(rèn)為冠脈小血管病變可能是導(dǎo)致心律失常、心絞痛等癥狀發(fā)生的原因[5]。

PM 患者心肌受損時常出現(xiàn)心電圖改變，其中以ST段和T波異常最為常見，其次為房室傳導(dǎo)阻滯[6]，典型心絞痛癥狀者心電圖可有心肌梗死樣表現(xiàn)[7]。本例患者以胸悶為首發(fā)癥狀，近期無明顯情緒波動、無劇烈運動，查體四肢有肌力下降，全身無皮疹。入院輔助檢查心肌酶高、肌鈣蛋白I 陽性，ANA:滴度1：100，抗Jo-l抗體陽性。心電圖顯示下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高；冠脈造影未見閉塞性血管病變，左室造影未見異常。肌活檢提示炎癥性肌病。根據(jù)病史、查體及相關(guān)檢查，排除心肌酶譜增高原因如甲狀腺功能減退、應(yīng)激性心肌病、中毒性心肌病、橫紋肌溶解癥、心肌炎、急性心肌梗死等疾病[8-10]，診斷為多發(fā)性肌炎。在基層醫(yī)院由于設(shè)備落后、輔助檢查缺陷，對于有胸悶、胸痛癥狀，心肌酶高、心電圖ST段抬高的多發(fā)性肌炎，在無數(shù)字減影血管造影(DSA)、自身抗體等檢查設(shè)備的條件下極易誤診為急性心肌梗死。因此，臨床上凡遇到有胸悶癥狀、肌無力、四肢酸軟的患者，同時伴有心肌酶高，應(yīng)想到多發(fā)性肌炎可能，接診醫(yī)生應(yīng)仔細(xì)問診、體格檢查。盡早完善自身抗體、心肌酶譜、肌電圖、肌活檢、MRI等檢查明確診。

PM由于患病率低、表型多樣及病程多變，目前尚缺乏標(biāo)準(zhǔn)化治療方案，治療遵循個體化原則，治療目標(biāo)是盡快恢復(fù)肌肉力量，減少藥物不良反應(yīng)。急性期需臥床休息，并適當(dāng)進(jìn)行肢體被動運動，以防肌肉萎縮，癥狀控制后適當(dāng)鍛煉，進(jìn)食高熱量、高蛋白質(zhì)飲食以維持正氮平衡，并予以常規(guī)維生素D3[6]，藥物治療原則是及時、足量、足療程。目前糖皮質(zhì)激素仍然是治療的首選藥物。對于嚴(yán)重的肌病患者或伴嚴(yán)重吞咽困難、心肌受累或進(jìn)展性肺間質(zhì)病變的患者需甲潑尼龍沖擊治療，同時加用免疫抑制劑，盡快減少炎癥反應(yīng)，控制病情進(jìn)展[11-13]。如對治療效果反應(yīng)不好，可用靜脈注射免疫球蛋白[14]。有文獻(xiàn)報道，生物制劑、血漿置換在多發(fā)性肌炎累及臟器的患者中受益[15]。若一種免疫抑制劑效果不佳，可聯(lián)合使用。在治療過程中，可以動態(tài)隨訪心肌酶譜、心臟超聲、血沉(ESR)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、免疫球蛋白、補體等相關(guān)指標(biāo)，逐漸減少激素用量，避免長期大量激素導(dǎo)致的不良反應(yīng)。

對于初診PM 患者，建議行心臟增強(qiáng)MRI 評估心肌水腫、炎癥、纖維化情況以指導(dǎo)治療[16-17]。若患者經(jīng)系統(tǒng)治療效果不佳，且病程中使用大劑量糖皮質(zhì)激素治療，需考慮是否合并糖皮質(zhì)激素相關(guān)性肌病，必要時再次行肌活檢以明確。近幾年隨著對疾病認(rèn)識加深，多發(fā)性肌炎的預(yù)后有較大的改善，但仍有一定的死亡率。而合并心肌受損被認(rèn)為是與死亡有關(guān)的主要預(yù)后因素[18]。早期使用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑可延緩病情進(jìn)展，提高生活質(zhì)量，改善預(yù)后、降低病死率。